martes, 23 de agosto de 2016

SUEÑO y ALZHEIMER




¿Hasta qué punto es importante el sueño nocturno reparador en el paciente con Alzheimer?.
La respuesta no puede ser más que una y simple: mucha. Si  en el individuo normal, estar varios días sin dormir produce alteraciones del ritmo circadiano en diferentes regiones del cerebro a lo largo del día, según se ha demostrado suficientemente en diferentes estudios desde hace años, comparándolo con un cerebro en fase neurodegenerativa puede y debe ser mucho mayor. El último trabajo de investigación que yo he leído es en la revista Science, efectuado por especialistas de la Universidad de Lieja en Bélgica y de la Universidad de Surrey (Reino Unido) (Me pregunto si seguirán efectuando trabajos juntos tras el brexit...)..
Escanearon 33 cerebros de personas mientras pasaban dos días sin dormir, y cuando recuperaban las horas de sueño, los científicos comprobaron que a las 24 horas de estar despiertos, el área subcortical seguía el ritmo del llamado "reloj circadiano", mientras que las áreas frontales del cerebro reducían su actividad, recuperándola tras el sueño. Asimismo, algunas regiones cerebrales combinaban ambas actividades. Además, los expertos  comprobaron que los efectos de la falta de sueño sobre la actividad cerebral eran más generalizados cuando se pedía a los participantes que realizaran una tarea sencilla que cuando hacían un ejercicio de memoria más complejo. Esta variedad en las respuestas del cerebro y el destacado componente del ritmo circadiano arrojan a juicio de los expertos, nuevas ideas sobre la complejidad de los mecanismos por los que el cerebro responde a la pérdida de sueño. De hecho, estudios anteriores ya habían sugerido que la función del cerebro se ve influida por el tiempo en el que una persona está despierta y dormida, manteniendo su actividad constante durante el día, deteriorándose durante la noche y mejorando "ligeramente" al día siguiente..
La nueva investigación concluye también que estos cambios se pueden detectar mediante una resonancia magnética funcional.
Concluyendo, dormir las horas adecuadas es la premisa fundamental para que cualquier humano porte una actividad laboral y personal adecuada. Limitar horas en el sueño nocturno (nocturno, repito, sin luz, sin sonidos que interfieran, centrándose en dormir), genera cansancio y falta de concentración que dará paso a anhedonia, apatía, desconcentración, etc..........

viernes, 19 de agosto de 2016

OTRA VEZ LA TEORÍA INFLAMATORIA



Parece que de nuevo se recupera la teoría antiinflamatoria causante de la demencia Alzheimer. Un equipo de investigadores de la Universidad de Manchester (Reino Unido) ha mostrado que el ácido mefenámico, un AINE (antinflamatorio no esteroideo de nombre comercial en España: Coslan) podría dirigirse hacia la vía inflamatoria llamada inflasoma NLRP3 que daña las células cerebrales. Hasta ahora, ningún fármaco ha sido capaz de ir a esa vía, según dice el director del estudio, Dr. Brough.
Sin embargo, el estudio hay que tomarlo con las consabidas precauciones porque ha sido efectuado en animales (ratas de laboratorio) y no siempre los resultados son equiparables al humano. Por otro lado, en cambio, al ser un fármaco ya muy conocido, los efectos secundarios, toxicidad y farmacocinética son previsibles en un momento concreto. Ahora tan solo queda esperar a nuevas informaciones...

lunes, 15 de agosto de 2016

JORNADAS SOBRE ALZHEIMER EN ALFARO


Un año más, me solicitan durante el mes de septiembre para que hable de Alzheimer en asociaciones de familiares de enfermos, y un año más, si no estoy fuera de mi tierra, de vacaciones, acepto muy gustoso a hacerlo. Este año, y ya son varios, acudiré Dios mediante, a Alfaro, una preciosa ciudad riojana en donde están haciendo una labor encomiable la asociación de familiares de enfermos de Alzheimer. Subsisten mediante lo que se cobra a los familiares de los enfermos, las cuotas de los socios, donaciones de particulares, y el apoyo del Ayuntamiento. Por el momento no forman parte de la red sociosanitaria de la consejería de salud de su comunidad autónoma. Deseo que algún día lo consigan porque no será por carencia de esfuerzo el que intenten conseguirlo.
A diario trabajan con sus pacientes de una forma muy profesional (lo he constatado personalmente), y sus resultados lo avalan, logrando arrancar al silencio cerebral del paciente años para que estén cuanto más tiempo mejor con sus familiares en una era en la que el utilitarismo se empeña en presidir todas nuestras acciones.
En su trabajo hay, por encima de todo, ilusión, algo que no se vende en las farmacias ni se encuentra en internet. Este año hablaré sobre si la personalidad del paciente es predisponente para hacer antes o después una demencia. Veremos si interesa y si, como siempre, hay muchas preguntas que generen un debate abierto y positivo, porque lo importante de toda conferencia es que exista feed back, que posibilite que todos aprendamos y no sea el conferenciante ese busto parlante apoyado, o lector únicamente, aún peor, de un power point.

viernes, 5 de agosto de 2016

ANTIBIÓTICOS Y ALZHEIMER



Según puede leerse en Scientific Reports, un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Chicago han investigado la relación entre tratamiento con antibióticos de amplio espectro (AAE) y la aparición de placas de beta amiloide en el cerebro, característico de la demencia tipo Alzheimer, como se acepta.
Para este estudio, el investigador principal administró altas dosis de AAE durante cinco meses a ratones de laboratorio. Al final de este período, el análisis genético de las bacterias intestinales de los ratones tratados con antibióticos demostró que mientras que la masa total de microbios era aproximadamente la misma que en los controles, la diversidad de la comunidad cambió drásticamente. Los ratones tratados con AAE mostraron disminución de dos veces en placas de beta amiloide en comparación con los controles y un incremento significativo en el estado inflamatorio de la microglia en el cerebro. Los niveles de los productos químicos de señalización importantes que circulan en la sangre resultaron elevados en los ratones tratados.
Aunque los mecanismos que vinculan estos cambios son inciertos, el estudio apunta a la posibilidad de nuevas investigaciones sobre la influencia del microbioma intestinal en el cerebro y el sistema nervioso.
Aunque la solución a la demencia tipo Alzheimer no vendrá en generaciones, la aportación a la investigación del por qué los cambios en las bacterias intestinales pueden interactuar sobre el sistema nervioso para generar menos cantidad de proteína beta amiloide abrte una nueva vía de estudio.