lunes, 28 de marzo de 2016

RECORDAR.............


Acaba de publicar el Premio Nobel Susumu Tonegawa, Director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Círculo Neural, en Cambridge (EE.UU.), un estudio que presume ser una vía de acceso a mantener que ciertos recuerdos en los pacientes diagnosticados de Alzheimer pueden ser recuperados en sus primeras fases. Se basa en un experimento efectuado en ratones. En realidad son dos. El primero lo efectúa de la siguiente forma: Toma dos grupos de roedores, unos sanos y otro modificado genéticamente para que tenga la patología Alzheimer en sus primeras fases. Los colocó en un habitáculo cuto suelo soltaba descargas eléctricas a voluntad de los investigadores. Todos los roedores mostraron síntomas de miedo cuando eran recolocados en el mismo espacio una hora después. No obstante, cuando se repetía la jugada días después, sólo los ratones sanos experimentaban temor. Los roedores con Alzheimer se habían olvidado de las descargas.
La segunda parte del ensayo entró en juego la optogenética, una técnica que inserta mediante un virus, genes de algas sensibles a la luz en los cerebros de los ratones. Una vez en las neuronas, los genes producen una proteína capaz de activar o desactivar cada célula en función de las ráfagas de luz láser enviadas por los investigadores. La técnica, que requiere abrir el cráneo, nunca se ha efectuado antes en humanos.
El equipo de Tonegawa observó que el giro dentado (zona cerebral capaz de generar células cerebrales toda la vida) del hipocampo de los ratones (zona relacionada con la memoria) detectó engramas (Un engrama es una estructura de interconexión neuronal estable. Tiene como efecto la activación en red de un sistema de neuronas, producida por efecto aferente de la excitación de las terminaciones del sistema nervioso), estructuras neuronales que sufrían cambios bioquímicos durante una experiencia y se reactivan al recordarla. Al marcar estas células concretas y encenderlas con ráfagas de luz los ratones con Alzheimer volvían a recordar la descarga eléctrica. El rescate de los recuerdos de los ratones se suspendió al apagar la luz. Los investigadores dieron entonces otro paso. En condiciones normales, el miedo se graba mediante el refuerzo de las conexiones entre las neuronas del giro dentado y las de la corteza entorrinal. El grupo de Tonegawa logró este mismo efecto con reiterados pulsaciones de luz lanzadas de manera muy específica en puntos de esta región cerebral de los roedores con Alzheimer. Los animales recuperaron su memoria a largo plazo hasta llegar al mismo nivel de los roedores sanos. Todo ello está publicado en este mes de marzo en Nature. El experimento, no obstante, no funcionaba si los haces de luz no se dirigían a los circuitos neuronales realmente implicados en la grabación del recuerdo en el cerebro. Estas neuronas iluminadas recuperaban la densidad de sus espinas dendríticas, unas prolongaciones asociadas a la memoria cuyo número se  reduce a medida que el Alzheimer avanza.
Basándose en lo expuesto afirma Tonegawa que los recuerdos están almacenados en el cerebro durante las fases tempranas de la enfermedad. Ahora haría falta demostrarlo en el humano, pero eso...

viernes, 4 de marzo de 2016

REHABLANDO ACERCA DE TEORÍAS SOBRE EL ALZHEIMER


La hipótesis del origen infeccioso de la demencia tipo Alzheimer no es nueva. Unos hablan de la relación con el herpes virus, otros con algunas espiroquetas, etc. Sin embargo, recientemente ha sido la publicación en la revista Scientific Report la que ha mostrado que diferentes áreas cerebrales en pacientes con Alzheimer están infectadas por hongos, y de allí se ha derivado de nuevo que nos hagamos nuevas preguntas e hipótesis. Del mismo modo, ésto se contradice con otras opiniones recientes en las que se atribuye al péptido beta amiloide un papel antimicrobiano. Según ello, el papel fisiológico del péptido sería proteger al cerebro ante infecciones debido a que ya haya entrado en contacto con ellas, o sea, que el sistema nervioso central ya hubiera sido infectado. Ésto estaba apoyado a que pacientes con demencia asociada a la infección por VIH presentan acúmulos de amiloide en el cerebro impropios de su edad.


Volviendo al hallazgo de hongos en los cerebros de pacientes con Alzheimer, los investigadores se hacen preguntas: ¿es realmente proveniente de un hongo el material que se ha detectado en el cerebro?, ¿existe algún hallazgo que sugiera que existe una infección activa?. Respondiendo a estas preguntas, por ejemplo, se afirma que el material para detectar el material fúngico no es específico, porque potencialmente podría identificar también otras moléculas que no provengan de un hongo, como son los polisacáridos y material fibrilar asociado al Alzheimer, similar al hongo.

La proteina amiloide puede estar en el cerebro del paciente con Alzheimer muchos años antes (de 15 a 20) de que aparezcan los síntomas, generando cambios estructurales y funcionales aún no significativos y por lo tanto observables por el clínico, por lo que afirmar que existe una infección activa tampoco es concluyente totalmente, tan solo contribuiría a ser una fase de producción de amiloide y acumulación de la misma,  pero no el de transmitir o producir la enfermedad, sin decir que existen otros aspectos como la edad, pluripatologías, otros factores genéticos en riesgo, etc. que podrían contribuir a que la enfermedad se genere más rápidamente.