viernes, 16 de septiembre de 2016

SIN CESAR


Que se acerque el día 21 en el que se celebra el Día Mundial del Alzheimer proporciona muchas noticias acerca de lo que se está haciendo para mejorar sus expectativas de mejora. De tal forma, se anuncia que Philips y la Fundación Pasqual Maragall han firmado un acuerdo para desarrollar conjuntamente análisis y estudios que procuran facilitar la detección precoz de la enfermedad, con métodos menos invasivos para el paciente, como puede ser la resonancia magnética. El equipo de investigadores clínicos de Philips trabajará en conjunto con los científicos de la institución en el desarrollo de técnicas de imagen de resonancia, sensibles a la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro, una de las proteínas que los pacientes de alzhéimer tienen en mayor número en lugares específicos del cerebro, como el lóbulo temporal. En este sentido, el estudio pretende evaluar nuevos marcadores del depósito de proteína beta-amiloide a través de una técnica no invasiva como es la Resonancia Magnética.
Actualmente, la detección in vivo de la placa beta-amiloide solo es posible mediante técnicas de medicina nuclear como el PET que implica la inyección de radiotrazadores específicos de accesibilidad limitada. Este hecho limita la disponibilidad del mismo como herramienta de investigación y limita su potencial utilidad futura como método de cribado.

Por otro lado, y también la Fundación Pascual Maragall va a pasar a la fase III de la vacuna que están investigando y de la que se augura un exitoso final. El estudio llevará cinco años más antes de conocer sus resultados. Además se llevará conjuntamente otros dos ensayos clínicos que elaborarán la seguridad y eficacia de los inhibidores de BACE, una enzima que participa en el metabolismo de la proteína precursora de amiloide y se probará en personas con marcadores claros de la enfermedad pero en fase preclínica, es decir, en 20 años menos de que se desarrolle la enfermedad.



martes, 23 de agosto de 2016

SUEÑO y ALZHEIMER




¿Hasta qué punto es importante el sueño nocturno reparador en el paciente con Alzheimer?.
La respuesta no puede ser más que una y simple: mucha. Si  en el individuo normal, estar varios días sin dormir produce alteraciones del ritmo circadiano en diferentes regiones del cerebro a lo largo del día, según se ha demostrado suficientemente en diferentes estudios desde hace años, comparándolo con un cerebro en fase neurodegenerativa puede y debe ser mucho mayor. El último trabajo de investigación que yo he leído es en la revista Science, efectuado por especialistas de la Universidad de Lieja en Bélgica y de la Universidad de Surrey (Reino Unido) (Me pregunto si seguirán efectuando trabajos juntos tras el brexit...)..
Escanearon 33 cerebros de personas mientras pasaban dos días sin dormir, y cuando recuperaban las horas de sueño, los científicos comprobaron que a las 24 horas de estar despiertos, el área subcortical seguía el ritmo del llamado "reloj circadiano", mientras que las áreas frontales del cerebro reducían su actividad, recuperándola tras el sueño. Asimismo, algunas regiones cerebrales combinaban ambas actividades. Además, los expertos  comprobaron que los efectos de la falta de sueño sobre la actividad cerebral eran más generalizados cuando se pedía a los participantes que realizaran una tarea sencilla que cuando hacían un ejercicio de memoria más complejo. Esta variedad en las respuestas del cerebro y el destacado componente del ritmo circadiano arrojan a juicio de los expertos, nuevas ideas sobre la complejidad de los mecanismos por los que el cerebro responde a la pérdida de sueño. De hecho, estudios anteriores ya habían sugerido que la función del cerebro se ve influida por el tiempo en el que una persona está despierta y dormida, manteniendo su actividad constante durante el día, deteriorándose durante la noche y mejorando "ligeramente" al día siguiente..
La nueva investigación concluye también que estos cambios se pueden detectar mediante una resonancia magnética funcional.
Concluyendo, dormir las horas adecuadas es la premisa fundamental para que cualquier humano porte una actividad laboral y personal adecuada. Limitar horas en el sueño nocturno (nocturno, repito, sin luz, sin sonidos que interfieran, centrándose en dormir), genera cansancio y falta de concentración que dará paso a anhedonia, apatía, desconcentración, etc..........

viernes, 19 de agosto de 2016

OTRA VEZ LA TEORÍA INFLAMATORIA



Parece que de nuevo se recupera la teoría antiinflamatoria causante de la demencia Alzheimer. Un equipo de investigadores de la Universidad de Manchester (Reino Unido) ha mostrado que el ácido mefenámico, un AINE (antinflamatorio no esteroideo de nombre comercial en España: Coslan) podría dirigirse hacia la vía inflamatoria llamada inflasoma NLRP3 que daña las células cerebrales. Hasta ahora, ningún fármaco ha sido capaz de ir a esa vía, según dice el director del estudio, Dr. Brough.
Sin embargo, el estudio hay que tomarlo con las consabidas precauciones porque ha sido efectuado en animales (ratas de laboratorio) y no siempre los resultados son equiparables al humano. Por otro lado, en cambio, al ser un fármaco ya muy conocido, los efectos secundarios, toxicidad y farmacocinética son previsibles en un momento concreto. Ahora tan solo queda esperar a nuevas informaciones...

lunes, 15 de agosto de 2016

JORNADAS SOBRE ALZHEIMER EN ALFARO


Un año más, me solicitan durante el mes de septiembre para que hable de Alzheimer en asociaciones de familiares de enfermos, y un año más, si no estoy fuera de mi tierra, de vacaciones, acepto muy gustoso a hacerlo. Este año, y ya son varios, acudiré Dios mediante, a Alfaro, una preciosa ciudad riojana en donde están haciendo una labor encomiable la asociación de familiares de enfermos de Alzheimer. Subsisten mediante lo que se cobra a los familiares de los enfermos, las cuotas de los socios, donaciones de particulares, y el apoyo del Ayuntamiento. Por el momento no forman parte de la red sociosanitaria de la consejería de salud de su comunidad autónoma. Deseo que algún día lo consigan porque no será por carencia de esfuerzo el que intenten conseguirlo.
A diario trabajan con sus pacientes de una forma muy profesional (lo he constatado personalmente), y sus resultados lo avalan, logrando arrancar al silencio cerebral del paciente años para que estén cuanto más tiempo mejor con sus familiares en una era en la que el utilitarismo se empeña en presidir todas nuestras acciones.
En su trabajo hay, por encima de todo, ilusión, algo que no se vende en las farmacias ni se encuentra en internet. Este año hablaré sobre si la personalidad del paciente es predisponente para hacer antes o después una demencia. Veremos si interesa y si, como siempre, hay muchas preguntas que generen un debate abierto y positivo, porque lo importante de toda conferencia es que exista feed back, que posibilite que todos aprendamos y no sea el conferenciante ese busto parlante apoyado, o lector únicamente, aún peor, de un power point.

viernes, 5 de agosto de 2016

ANTIBIÓTICOS Y ALZHEIMER



Según puede leerse en Scientific Reports, un grupo de neurocientíficos de la Universidad de Chicago han investigado la relación entre tratamiento con antibióticos de amplio espectro (AAE) y la aparición de placas de beta amiloide en el cerebro, característico de la demencia tipo Alzheimer, como se acepta.
Para este estudio, el investigador principal administró altas dosis de AAE durante cinco meses a ratones de laboratorio. Al final de este período, el análisis genético de las bacterias intestinales de los ratones tratados con antibióticos demostró que mientras que la masa total de microbios era aproximadamente la misma que en los controles, la diversidad de la comunidad cambió drásticamente. Los ratones tratados con AAE mostraron disminución de dos veces en placas de beta amiloide en comparación con los controles y un incremento significativo en el estado inflamatorio de la microglia en el cerebro. Los niveles de los productos químicos de señalización importantes que circulan en la sangre resultaron elevados en los ratones tratados.
Aunque los mecanismos que vinculan estos cambios son inciertos, el estudio apunta a la posibilidad de nuevas investigaciones sobre la influencia del microbioma intestinal en el cerebro y el sistema nervioso.
Aunque la solución a la demencia tipo Alzheimer no vendrá en generaciones, la aportación a la investigación del por qué los cambios en las bacterias intestinales pueden interactuar sobre el sistema nervioso para generar menos cantidad de proteína beta amiloide abrte una nueva vía de estudio.

martes, 26 de julio de 2016

OTRA VEZ CON LA MEMORIA...

 
 


Cada vez me preguntan con mayor frecuencia qué es normal y qué no lo es en torno a la memoria. Interesa apartar las dudas que acerca de esta capacidad que tenemos los humanos y que nos facilita llevar una vida estable, usando los recuerdos de una manera muy productiva para el futuro que se presenta.
Según las estadísticas, España es el tercer país con más alta prevalencia de demencia, aspecto éste que el ciudadano asocia con problemas de memoria. Y preocupa, sí. Preocupa que los olvidos se presenten más pronto que tarde en un ciudadano joven que hasta entonces no había tenido problemas. Por ello creo oportuno puntualizar:
 
- Los problemas de memoria tiene mucho que ver con el estilo de vida que se lleva. No es lo mismo pensar en una persona que acarrea una vida tranquila y sosegada, que otra con estrés laboral, familiar, etc.
- Influye mucho el ambiente: No es lo mismo que una persona fume, beba y no lleve ningún control dietético  sobre su existencia, que otra que controle sus hábitos y elimine  aquellos que pueden ser nocivos para su salud.
- También hay que hablar de la importancia que tiene hacer algún tipo de ejercicio físico, aunque solo sea caminar.
- Ser social, mantener amistades o hacer otras nuevas, implicarse en movimientos asociativos, de ámbito cultural o de cualquier otro tipo es muy positivo. Saber dialogar es importante y nunca es tarde para aprender a dar tu opinión y escuchar la contraria.
- Escribir. Está demostrado que ayuda mucho a recordar lo que se ha hecho y en planificar lo que se hará, de una forma abstracta y plástica.
- Leer y hacer ejercicios de concentración ayudan a mantener las neuronas activas y estimular la memoria.
- Recordar el día pasado. Es muy útil que los últimos minutos del día, ya en la cama, se usen para hacer un balance del día, recordar las cosas que se han hecho y las que no se han hecho.
- Y por último, un problema de memoria es olvidar en donde se vive, no recordar el nombre de la persona que habita a nuestro lado, olvidar que el día festivo no tenemos que ir a trabajar, etc... Y olvidar donde dejamos las llaves, o que mañana es el cumpleaños de un hijo, puede ser debido a que algo nos preocupa para bien o para mal, y que la intensidad del recuerdo se ve mermada por dicho suceso. La solución: poner más interés en aquellos olvidos benignos que sufrimos y darse un tiempo en solucionarlos.
 
Y si aún así está preocupado/a, ya sabe: Más vale "molestar" al médico por nada que no hacerlo por mucho.
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viernes, 8 de julio de 2016

VERANO-PACIENTE-CUIDADOR


El verano asusta a todas aquellas personas que tiene sobre ellas la responsabilidad de un paciente con demencia. Y es normal que se sienta de tal forma, por muchas causas:
 
-Elevadas temperaturas y consecuencias físicas en el paciente, que le suscitan malestares y trastornos que pasan de ser somáticos a psíquicos y mixtos. Por ejemplo, la deshidratación, el calor ambiental, etc.
-Alteraciones de corte psiquiátrico que generan aumento del nerviosismo, paranoias, insomnio, alteraciones del ánimo, etc.
-Trastornos de similares características en el cuidador. No se olvide (aunque parezca obvio) que el cuidador es humano y como tal puede verse dañado por los avatares del verano.
-Necesidad por parte del cuidador de contar con unos días para "desconectar", "cargar las baterías", ser uno más como los  que le rodean y que aprovechan en hacer durante unos días lo que hubieran hecho si pudieran a lo largo del año.
 
 
 
Tomar medidas para atender al paciente con calidad y dignidad es todo lo que desea en cuidador cuando transmite al facultativo qué debe hacer para que su familiar pase lo mejor posible estos meses de varano. Y así sale el terrible dilema de llevárselo consigo a su lugar de veraneo,  dejarlo con alguien de confianza, cambiarle al domicilio de otro familiar, efectuar un ingreso de descarga en un centro sociosanitario, o drásticamente renunciar al descanso veraniego.
Cualquiera de las soluciones, opino, puede ser la adecuada, dependiendo de la fase en la que se encuentre el paciente, qué fármacos esté tomando, qué terapias está llevando o, lamentablemente, qué soporte económico posea. Creo que los médicos estamos también para buscar soluciones con el familiar cuidador.
 
 
 

jueves, 7 de julio de 2016

EVALUAR TRATAMIENTOS



Nos referíamos hace unos días con unos compañeros de profesión la necesidad de repensar, revalorar, repasar, re----- los tratamientos que en nuestros pacientes con diagnósticos neurodegenerativos tenemos. Sabemos que nuestro tiempo es cada vez más escaso y la presión asistencial mayor. No obstante,  todos somos conscientes que no siempre el paciente es el mismo, nunca es igual, que desgraciadamente las terapias que con ellos usamos dejan de contar con la positividad que tuvo en su día. Son pacientes en su mayoría crónicos, sí, pero no por ello el resultado de los tratamientos, cualquiera de ellos, será siempre igual. Recomiendan las guías que cada dos meses se evalúen las terapias. Entre dos y cuatro sería óptimo.  Y si se objetiviza que un tratamiento no es útil, no es válido, debe suprimirse. No pasa nada, no se debe sentir que hemos fracasado, sea el fármaco que sea o la terapia no farmacológica utlizada. También puede ser que se haya mejorado, o que se haya pasado a otro nivel en el que dicho tratamiento ya no es operativo. Hay fármacos que con el tiempo dejan de ser activos porque el organismo ha cambiado. Además, existe cierto efecto placebo, ampliamente estudiado en la bibliografía científica, que no es estéril en nuestros pacientes, a parte de un porcentaje de patologías en las que la interacción de fármacos o terapias de otro corte han intervenido también.
Y existe otra causa también a tener en cuenta, y es el valor económico que los fármacos tienen y que los pagamos todos en la sanidad pública, y que si no se evalúan los tratamientos no se conocerá si han dejado de ser precisos. El ahorro, el buen uso del fármaco, también es algo a tener en cuenta. 

miércoles, 20 de abril de 2016

SINTOMATOLOGÍA TEMPRANA


Aunque la sintomatología siempre es muy variada y cada enfermo es diferente, los cambios de carácter son una tónica bastante frecuente en la demencia tipo Alzheimer. Pero, ¿qué interpretamos cómo un "cambio de carácter"?. Pues lo más usual es lo que se comprende como dejar de ser como se era de forma usual. Todos tenemos una personalidad muy propia, damos importancia a una cosa u otra, (aunque cuando envejecemos variamos en la importancia que le demos a las cosas, las relativizamos o cambiamos el valor que en el pasado le dábamos a otras), respondemos a problemas de manera distinta, nuestros gustos los mantenemos usualmente, etc. Cambiar drásticamente o poseer comportamientos no influenciados por algo externo que los motive crucialmente hace sospechar que nuestra mente (nuestro cerebro que genera los pensamientos) no es la que era.
Sin embargo, hay que reconocer que es más usual, más fácil, darse cuenta de ello cuando ya ha pasado un tiempo, cuando la enfermedad ha dado otros "avisos" más intensos.
Y aún así, no obstante, estos cambios de personalidad son más acuciados y deberían extrañar ( y extrañan) en los casos de pacientes en los que aparece la enfermedad a edades más jóvenes: sobre los 50 años o antes incluso. Me comentan familiares que fue cuando su familiar les miró fijamente a los ojos y les comentó: ¿Qué me pasa...?, o cuando sin causa aparente faltan del domicilio a la hora de la cena o de la comida y no entienden la necesidad de disculparse por ello salvo decir que se les pasó...
Repetimos todos los que nos dedicamos a tratar demencias que es más importante ser avisados ante una falsa alarma, que encontrarnos ante una situación demasiado adelantada. ¿Habríamos podido hacer algo más?. Sí. Se habría podido estimular cognitivamente más precisamente al paciente, tratado sus síntomas, valorar tratamientos futuros, ordenar los pasos sociosanitarios con el propio enfermo y, sobre todo, apoyar al cuidador.

lunes, 28 de marzo de 2016

RECORDAR.............


Acaba de publicar el Premio Nobel Susumu Tonegawa, Director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Círculo Neural, en Cambridge (EE.UU.), un estudio que presume ser una vía de acceso a mantener que ciertos recuerdos en los pacientes diagnosticados de Alzheimer pueden ser recuperados en sus primeras fases. Se basa en un experimento efectuado en ratones. En realidad son dos. El primero lo efectúa de la siguiente forma: Toma dos grupos de roedores, unos sanos y otro modificado genéticamente para que tenga la patología Alzheimer en sus primeras fases. Los colocó en un habitáculo cuto suelo soltaba descargas eléctricas a voluntad de los investigadores. Todos los roedores mostraron síntomas de miedo cuando eran recolocados en el mismo espacio una hora después. No obstante, cuando se repetía la jugada días después, sólo los ratones sanos experimentaban temor. Los roedores con Alzheimer se habían olvidado de las descargas.
La segunda parte del ensayo entró en juego la optogenética, una técnica que inserta mediante un virus, genes de algas sensibles a la luz en los cerebros de los ratones. Una vez en las neuronas, los genes producen una proteína capaz de activar o desactivar cada célula en función de las ráfagas de luz láser enviadas por los investigadores. La técnica, que requiere abrir el cráneo, nunca se ha efectuado antes en humanos.
El equipo de Tonegawa observó que el giro dentado (zona cerebral capaz de generar células cerebrales toda la vida) del hipocampo de los ratones (zona relacionada con la memoria) detectó engramas (Un engrama es una estructura de interconexión neuronal estable. Tiene como efecto la activación en red de un sistema de neuronas, producida por efecto aferente de la excitación de las terminaciones del sistema nervioso), estructuras neuronales que sufrían cambios bioquímicos durante una experiencia y se reactivan al recordarla. Al marcar estas células concretas y encenderlas con ráfagas de luz los ratones con Alzheimer volvían a recordar la descarga eléctrica. El rescate de los recuerdos de los ratones se suspendió al apagar la luz. Los investigadores dieron entonces otro paso. En condiciones normales, el miedo se graba mediante el refuerzo de las conexiones entre las neuronas del giro dentado y las de la corteza entorrinal. El grupo de Tonegawa logró este mismo efecto con reiterados pulsaciones de luz lanzadas de manera muy específica en puntos de esta región cerebral de los roedores con Alzheimer. Los animales recuperaron su memoria a largo plazo hasta llegar al mismo nivel de los roedores sanos. Todo ello está publicado en este mes de marzo en Nature. El experimento, no obstante, no funcionaba si los haces de luz no se dirigían a los circuitos neuronales realmente implicados en la grabación del recuerdo en el cerebro. Estas neuronas iluminadas recuperaban la densidad de sus espinas dendríticas, unas prolongaciones asociadas a la memoria cuyo número se  reduce a medida que el Alzheimer avanza.
Basándose en lo expuesto afirma Tonegawa que los recuerdos están almacenados en el cerebro durante las fases tempranas de la enfermedad. Ahora haría falta demostrarlo en el humano, pero eso...

viernes, 4 de marzo de 2016

REHABLANDO ACERCA DE TEORÍAS SOBRE EL ALZHEIMER


La hipótesis del origen infeccioso de la demencia tipo Alzheimer no es nueva. Unos hablan de la relación con el herpes virus, otros con algunas espiroquetas, etc. Sin embargo, recientemente ha sido la publicación en la revista Scientific Report la que ha mostrado que diferentes áreas cerebrales en pacientes con Alzheimer están infectadas por hongos, y de allí se ha derivado de nuevo que nos hagamos nuevas preguntas e hipótesis. Del mismo modo, ésto se contradice con otras opiniones recientes en las que se atribuye al péptido beta amiloide un papel antimicrobiano. Según ello, el papel fisiológico del péptido sería proteger al cerebro ante infecciones debido a que ya haya entrado en contacto con ellas, o sea, que el sistema nervioso central ya hubiera sido infectado. Ésto estaba apoyado a que pacientes con demencia asociada a la infección por VIH presentan acúmulos de amiloide en el cerebro impropios de su edad.


Volviendo al hallazgo de hongos en los cerebros de pacientes con Alzheimer, los investigadores se hacen preguntas: ¿es realmente proveniente de un hongo el material que se ha detectado en el cerebro?, ¿existe algún hallazgo que sugiera que existe una infección activa?. Respondiendo a estas preguntas, por ejemplo, se afirma que el material para detectar el material fúngico no es específico, porque potencialmente podría identificar también otras moléculas que no provengan de un hongo, como son los polisacáridos y material fibrilar asociado al Alzheimer, similar al hongo.

La proteina amiloide puede estar en el cerebro del paciente con Alzheimer muchos años antes (de 15 a 20) de que aparezcan los síntomas, generando cambios estructurales y funcionales aún no significativos y por lo tanto observables por el clínico, por lo que afirmar que existe una infección activa tampoco es concluyente totalmente, tan solo contribuiría a ser una fase de producción de amiloide y acumulación de la misma,  pero no el de transmitir o producir la enfermedad, sin decir que existen otros aspectos como la edad, pluripatologías, otros factores genéticos en riesgo, etc. que podrían contribuir a que la enfermedad se genere más rápidamente.

lunes, 8 de febrero de 2016

TERAPIAS A DÍA DE HOY


Cada vez son más las opiniones científicas y sensatas que hablan de que no habrá píldoras mágicas para ninguna enfermedad que afecte al sistema nervioso. Las mejorarán sí pero no efectuarán milagros como en otro tiempo (hace pocos años...) se pensaba. Cuanto más se investiga más se afirma que la plasticidad cerebral es la mejor herramienta que tiene el propio cerebro para que cambie sui estructura y su función para adaptarse al entorno. Mara Dierssen, neurobióloga e investigadora del Centro de Regulación Genómica lo afirma en una reciente entrevista. Se ha tendido excesivamente a la medicalización, afirma, y hay situaciones naturales que se consideran patológicas, como la hiperactividad con déficit de atención. La mejor forma de estimular el cerebro es usándolo, haciendo el esfuerzo de pensar sobre los problemas, encontrar soluciones innovadoras u originales.
Por mucho que sepamos del cerebro, es muchísimo más lo que se desconoce, lo principal: cómo se produce la actividad mental a partir de la actividad neuronal...?.
 
Por supuesto, tras ello existe la duda de siempre: ¿qué es mejor: el tratamiento del terapeuta en el día a día con el paciente, el que sea, o la píldora, la que sea...?. Detrás de ello siempre está el factor precio...

martes, 26 de enero de 2016

TRATAR ALZHEIMER COMO SI FUERA CÁNCER...

Modular el sistema inmune es cada vez más frecuente como una estrategia que los grupos de investigación usan en su labor de hallar soluciones y terapias frente a las enfermedades. Y en el caso del Alzheimer también. Así lo demuestra un tipo de terapia contra el cáncer que ha sido también aprobada en EE.UU. para tratar el Alzheimer.
 
Los resultados de esta información vienen de un trabajo firmado por Michal Schwartz, del Instituto Weitzmann de Rehovot (Israel), se han publicado en la revista científica Nature Medicine. El estudio habla de la identificación de algunos "puntos de control inmunitarios" como posibles vías para luchar contra la enfermedad neurodegenerativa. Estos puntos son los que activan o desactivan la respuesta inmune. Según añaden los autores, las células cancerosas usan estos puntos de control para esconderse y evitar ser atacadas por el sistema inmune.
La agencia americana del medicamento (FDA) aprobó recientemente una terapia inmunológica para un tipo de cáncer capaz de bloquear uno de estos puntos de control, el llamado PD-1. El tratamiento favorece que el sistema inmunológico combata las propias células cancerosas. Los investigadores usaron este producto en ratones  a los que se había infringido el Alzheimer durante tres días, y percibieron al mes que había mejorado su memoria junto con mejoras anatomopatológicas frente a otros a los que se les había dado un placebo o no se les había proporcionado nada. Asimismo, la mejora  se vio aún mayor cuando el tratamiento fue de dos meses.

viernes, 22 de enero de 2016

GENES COMUNES EN EL ORIGEN DE LAS DEMENCIAS...

Se ha descubierto en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge que los diferentes tipos de demencias poseen un grupo de genes en común inactivados desde el punto de vista químico, evidenciando la existencia de un mismo tronco matriz en la enfermedad, siendo publicado este avance en la revista Traslation Pschiatry.
El estudio parte del análisis del epigenoma de 75 pacientes afectados por diferentes tipos de demencia.
El investigador principal, Dr. Esteller comenta que estas personas comparten un "apagado" o "encendido" erróneo de un grupo común de 20 genes y lo que es más interesante, algunos de ellos han sido hallados también por otros grupos de forma independiente, por lo que podrían ser genes verdaderamente implicados en el desarrollo del Alzheimer y en las demencias  en general.
Aunque el número de pacientes es escaso aún, es una línea de investigación interesante para poder seguir investigando en el origen de las demencias, aunque por el momento se siga apoyando la tesis de que su causa es multifactorial.
 

jueves, 21 de enero de 2016

ES TIEMPO DE EVALUACIONES


Aunque este blog está orientado fundamentalmente a las demencias en cualquiera de sus variables e intensidades, me parece interesante traer a esta sección una noticia que he leído hace unos días y que hace referencia a otra enfermedad neurodegenerativa, la enfermedad de Parkinson. Refiere la noticia publicada en JAMA Neurology, una de las más prestigiosas publicaciones en materia sanitaria del mundo, que una nueva investigación de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) ha demostrado que la fisioterapia y la terapia ocupacional no producen mejoras  en la calidad de vida de los pacientes con Parkinson en fase leve o moderada. El profesor Clarke no dice en cambio que no puedan ser eficaces en fases más graves ni que actividades diferentes a las empleadas en fisioterapia y terapia ocupacional (fundamentalmente orientadas a las actividades de la vida diaria) sí sean positivas: bailes, deportes suaves, etc.
El estudio se efectuó en 762 pacientes de 37 centros del Reino Unido diagnosticados de Parkinson leve o moderado.
 
Trasladando estas conclusiones a las demencias, me surge la pregunta de si estamos recomendando las terapias oportunas, los ejercicios pertinentes para nuestros pacientes en también las fases leves y moderadas. Aunque sean distintas patologías, sí que es cierto que sus alteraciones locomotoras: retracciones musculares, desnivelaciones, inestabilidades físicas, etc. son similares al menos. Creo oportuno un debate en profundidad para sistematizar y evaluar nuestras dinámicas cuando recomendamos a fisioterapeutas y/o terapeutas ocupacionales el trabajo con nuestros pacientes con demencia. Es oportuno pensar si otro tipo de ejercicio sería más útil para más tiempo de  calidad de vida... o no.