miércoles, 1 de agosto de 2012

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO y ALZHEIMER

Una de las causas de aparición de Alzheimer a la que se da menos importancia es la provocada por un traumatismo, y digo uno porque éso es lo que defiende Kendall Walker, del Departamento de Neurociencias de la Universidad de Tufts (Boston) en un estudio que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience.
Afirma el científico que un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave puede alterar la regulación de la enzima BACE1. Su aumento puede conducir a su vez a un aumento de los niveles de la proteina beta amiloide, clave en la aparición del Alzheimer.  El trabajo se ha efectuado con cerebros de Alzheimer postmortem (cuán importante es la donación de este tipo de cerebros), y ratones de laboratorio modificados genéticamente.
En la fase aguda del TCE, (dos días), los niveles de las proteinas intracelulares GGA1 y GGA3 disminuían y en cambio aumentaban los de la enzima BACE1. Ésto, en cambio, no lo apreciaron en cerebros postmortem no Alzheimer. En el modelo murino vieron que a la semana del TCE, los niveles de BACE1 y de beta amiloide se mantenían elevados, incluso cuando los de GGA1 habían vuelto a la normalidad. Los científicos sugieren que es la merma en los niveles GGA3 la que explica el aumento de BACE1, y con ello la producción de beta amiloide que se observa en la fase subaguda (7 días tras el trauma). Dicen que GGA1 y GGA3 actúan sinérgicamente para regular a BACE 1 en la lesión postraumática. La identificación de esta interacción proporciona una posible diana farmacológica con la que se regularían los niveles de la enzima BACE1 y se reducirían los depósitos de beta amiloide en los pacientes Alzheimer.

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