lunes, 20 de agosto de 2012

MENSAJES PARA CUIDAR.


Escuchaba hoy en consulta a una cuidadora de un paciente Alzheimer. Me transmitía un pensamiento que con frecuencia les escuchamos los que trabajamos en este medio: "No tengo tiempo". Y es cierto. Sienten que el tiempo se les estrecha, se les va entre los dedos como si fuera agua que intentan agarrar.
Evidentemente, cuidar a un paciente Alzheimer, y si está en las primeras fases, consume mucha energía. Y más aún si se piensa que con sus cuidados se podrá retrasar su evolución o incluso anular las nefastas consecuencias de la enfermedad. Y este pensamiento se hiperboliza todavía más si se le quiere con locura (como es así siempre).
La reflexión me ayuda a las siguientes recomendaciones:

1) NO CORRAN:
Decía el Dr. Marañón que la rapidez, que es una virtud, engendra un defecto, que es la prisa. Incluso parece que en muchos ambientes queda muy bien decir que no podemos atender a alguien porque estamos muy ocupados, porque tenemos prisa, porque no tenemos... tiempo. Los humanos pensamos que corriendo haremos más cosas. Yo añado... ¿... y bien?.

2) NO APARTEN LAS ACTIVIDADES QUE LES AGRADAN:
Si vamos siendo impermeables a esos pequeños momentos que nos producen placer, llegará un instante que cambiará nuestro estado de ánimo de forma tal que repercutirá en lo que debamos hacer bien. Será de forma inconsciente, sin apercibirnos de ello y cuando alquien nos lo haga ver será de más complicada solución.

3) LA ORGANIZACIÓN y PLANIFICACIÓN SON ESENCIALES:
La improvisación, aunque para algunas cosas es magnífica, para el mundo de los cuidados y la atención a personas necesitadases nefasta. Saber con qué se cuenta, cómo se ha de hacer y en qué tiempo, resulta ser imprescindible. Y más aún si se añaden los imponderables, los imprevistos, que son siempre muchos.

4) HAGAN UN HUECO PARA REFLEXIONAR:
Ver cómo se hacen las cosas, los por qués de lo que ha fallado nos conduce a pensar en solventarlos en otra ocasión, modificar el modo de actuación o, por ejemplo, pedir consejo.

Leí hace tiempo este cuento:

Un leñador se presentó a trabajar en una maderera. Era su primer trabajo, era fuerte y se sabía competente para ese trabajo. Fue contratado y el primer día se presentó a su capataz, quien le asignó una zona del bosque para que fuera talando árboles. Así fue. El primer día taló veinte árboles él solo. Sin embargo, se dijo que al día siguiente podía hacerlo aún mejor, así que se fue pronto a la cama. El segundo día taló quince. No lo entendía. Había trabajado prácticamente sin parar en todo el día y había talado cinco árboles menos... Pensó que podía ser por problema de cansancio y alimentación por lo que comió más y se acostó más temprano. Sin embargo al día siguiente su total de árboles talados era de... ocho. Seguía sin entenderlo. Se había esforzado aún más si cabía, pero el resultado era peor... Volvió a acostarse temprano y se alimentó más y mejor. No obstante el día posterior fue peor todavía. Solamente cortó uno.
Desesperado se presentó a su capataz y le explicó lo sucedido.
- Estoy desesperado. No sé hacer lo que me propuse.
El capataz de preguntó:

-¿Cuándo afilaste el hacha por última vez?
- ¿Afilar?. No he tenido tiempo. He estado demasiado ocupado cortando árboles.

domingo, 19 de agosto de 2012

¿CÉLULAS ESPEJO y ALZHEIMER...?


Posiblemente seríamos dieferentes, actuaríamos de distinta forma, si conciéramos mejor nuestro cerebro, todos. Aunque solamente fuera lo más grosero que se sabe de él, lo poco que hasta el momento se ha interpretado de él, porque lo más interesante de todo el complejo cerebral que llevamos protegido por nuestros huesos craneales no creo que se sepa jamás: los pensamientos. Me inclino a dudar que se pueda crear una máquina que "atrape" pensamientos, o los traduzca a palabras sobre un papel o una pantalla... Pero conocer cómo transitan los circuitos del pensamiento sí que resulta interesante entenderlo. Permítanme un rápido bosquejo a nuestra principal estructura: el cerebro. Dividido en dos y con cuatro lóbulos principales, cada uno con una función específica pero relacionándose con los otros tres. El lóbulo occipital regula la vista, los parietales nos aportan la sensación del cuerpo en relación con el tiempo y el espacio; los temporales se centran en la memoria y el lenguaje; y el frontal contribuye a la formación de la personalidad y la moralidad. Aparte, el cerebro tiene otras estructuras que modulan y/o ejecutan una función del cuerpo y de la mente.

En el Centro para el estudio e investigación cerebral de San Diego (California) existe un neurocientífico, Vilayanur Ramachandran, que está aportando mucha luz a incógnitas que tenemos acerca del comportamiento cerebral, tanto sano como enfermo. Una de sus líneas de investigación más conocidas es la relacionada con los síntomas que presenta el llamado "miembro fantasma". Se trata de cómo el miembro amputado provoca dolores, sensaciones aunque ya no esté en el paciente. Éso le dio a pensar cómo podía hacer comprender al cerebro que ya no existía tal miembro, que se había perdido, e inventó una caja con un espejo frente al que colocaba la mano existente de un paciente que había perdido la otra en un accidente. El paciente volvía a ver sus dos manos pero más tarde incorporaba su cara y dibujaba sobre ella la extremidad perdida. Durante varias jornadas se vería así hasta que su cerebro "aceptaba" la no posesión de dicha mano. Este experimento que ha dado sus frutos y que siguen más del 10% de las clínicas que tratan a los pacientes con miembros fantasmas le orientó a seguir en la creencia de la plastididad y dinamismo del cerebro, que muta constantemente sus conexiones porque siempre hay cambios en nuestras vidas  y "envía" millones de neuronas a otras ubicaciones en las que antes no existían, creando nuevos espacios para solucionar problemas.

Todo lo anterior ayuda a pensar en otras técnicas de rehabilitación para pacientes en fases tempranas de Alzheimer, en trabajar con ellos los pensamientos, su coordinación mental, las áreas que quedan menos dañadas en recuperar, y crear esos nuevos espacios donde alojar la memoria y el aprendizaje de nuevos conceptos, nuevas realidades en las que el presente y el futuro tienen mayor protagonismo. Las conocidas como "neuronas espejo": células cerebrales capaces de compartir la experiencia de otros, esa sensación de "sentir" el dolor que la persona que está frente a nosotros tiene cuando le clavan una aguja, pueden ser un principio, una especie de mandato telepático de la persona sana a la enferma para que estimulando zonas concretas del cerebro, eviten el deterioro producido, por ejemplo, por el Alzheimer.

sábado, 11 de agosto de 2012

COLORANTES y GUSANOS CONTRA EL ALZHEIMER



La experimentación y observación de sus metabolismos en animales con la finalidad de lograr avances en el ser humano no solamente se efectúan en ratas modificadas genéticamente sino también en, por ejemplo, gusanos.
Leo en la publicación científica Nature, que el amarillo básico 1 (Tioflavina T ó THT), colorante usado en el laboratorio para detectar proteinas anómalas en el Alzheimer logró prolongar un 60% la vida de los mismos y ralentizar el proceso de degeneración en aquellos modificados para generar Alzheimer. El estudio lo ha efectuado el Insttº Buck de California, especializado en investigar el envejecimiento humano y su deterioro patológico.
Otro colorante que ha sido investigado es la curcumina, (http://es.wikipedia.org/wiki/Curcumina), derivada de la cúrcuma, especie originaria de India y usada como principal componente del curry. Se había dicho desde hace mucho tiempo del poder de la cúrcuma como enlentecedor del envejecimiento, pero ahora también se ha visto que en los gusanos ralentizaba el avance del Alzheimer. La curcumina también se está investigando como terapia del cáncer intestinal, artritis reumatoide o enfermedades mentales.
En ocasiones solemos ser muy escépticos ante posibles soluciones a los problemas, algunos de enorme transcendencia. Leía una entrevista a dos grandes pensadores como Edgar Morin y Stéphane Hessel acerca de la publicación de un libro escrito por ambos bajo el título El camino de la esperanza  basado en la situación económica actual. Ambos, reconocían que no eran ni optimistas ni pesimistas sobre esta marásmica actualidad. Respondían que un optimista eufórico cuando ve que la realidad no responde se convierte en el pesimista más extremo. Es mejor ser optipesimista, sinónimo de pensar que lo probable es que los acontecimientos conduzcan a una catástrofe, pero que en la historia siempre ha existido lo improbable, y que se han producido acontecimientos finales felices. Y por eso hay que hablar de esperanza, que no quiere decir que vaya a ir bien sino que es posible que pueda ir bien. Otro de ellos añade que aparte de pesimistas y optimistas existen los ambiciosos,  y que tal existencia proviene de la resistencia, a la que ambos, por otra parte, han dado pruebas de conocer muy de cerca.
Y la resistencia siempre es creadora.  Por éso, y volviendo al principio de la entrada de hoy, estas investigaciones que generan suspicacia y pérdida de tiempo, alguna vez son eficaces, proporcionan el resultado deseado, o al menos, la negación total o parcial del camino y la reconducción para seguir siendo esperanzadora.
Ver pacientes que vivirán años sin saber que lo están haciendo obliga a que los que estamos en el día a día con ellos continuemos trabajando con la resistencia de negarnos a que otros no investiguen o no nos pregunten acerca de cómo, cuáles o por qué esos primeros signos o síntomas de la enfermedad.

ALZHEIMER Y OXIDACIÓN CELULAR




Existe una tendencia a seguir ciertas informaciones acerca del beneficio que ciertos antioxidantes como la vitamina C, vitamina E y ácido alfa-lipoico ejercen sobre el Alzheimer. Un equipo de investigadores de la Universidad de California ha efectuado un estudio que ha observado si estas sustancias podrían ejercer un beneficio sobre la enfermedad. Se midió en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con Alzheimer esta posibilidad. Tomaron tres grupos de pacientes. A unos se les dio diariamente 800 UI de Vit. E, 500 de C y 900 de Ac. lipóico; los del segundo grupo 400 mg. de coenzima Q tres veces al día; y los del tercero un placebo. Se tomaron muestras del LCR de 66 participantes durante 16 semanas de tratamiento.
La combinación de vit. E y C y Ac. lipóico no produjo ningún cambio en los biomarcadores relacionados con la proteina beta amiloide, la TAU o P tau. Sí que se produjo una disminución de los niveles de F2-isoprostano, que podría sugerir una reducción de estrés oxidativo en el cerebro. Sin embargo, el rápido deterioro cognitivo observado en estos pacientes, medido con el test mini-mental llevó a los autores a plantear la necesidad de evaluar la combinación antioxidante en un ensayo clínico de mayor duranación antes de sacar alguna conclusión definitiva.
Ésta lleva al debate existente entre la eficacia que pueda existir entre ciertos componentes antioxidativos existentes en nuestra dieta siempre y cuando se ingieran desde toda la vida de una manera reglada y no solamente en circunstancias muy concretas, así como la expectativa de que ellos puedan frenar la oxidación celular y la posterior mejora de patologías neurodegenerativas como el Alzheimer. Lo que lleva a pensar que las prácticas sanas es mejor comenzarlas de pequeños y no dejarlas hasta morir.

viernes, 3 de agosto de 2012

TIC PARA ALZHEIMER: lástima que no puedan avanzar.

Las Teconologías de la Información y Comunicación (TIC) pueden contribuir enormemente en la intensificación contra la lucha contra el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
Bajo el lema Envejecer en casa la mayoría de las políticas sociales de los países desarrollados empujan a que el ciudadano viva en su domicilio el mayor tiempo posible de su existencia enferma. Y es una buena política, puesto que en ella encontrará aquellos inputs que desgraciadamente perdiría con el desarraigo de estar en otro lugar que no fuera el que siempre tuvo. Sin embargo, para que ésto se lleve adecuadamente debe contarse con personal adecuado y/o TICs. Y desgraciadamente, hoy, y me temo que en un futuro próximo ni con uno ni con otro serán fáciles de contar en la medida que pudieran ser características de calidad.
Recientemente se ha celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (Santander) una reunión de expertos en estas materias dentro de un seminario denominado VI Encuentro e-Salud y Telemedicina, en donde se ha debatido la realidad, la existencia entre lo que se conoce y lo que se aplica, entre lo que podría innovarse y hacia donde se encamina. Existen interesantísimos  proyectos pilotos de I+D+i en relación a las posibilidades de las TICS frente a Alzheimer y otras enfermedades pero la falta de financiación impedirá que se hagan realidad.
Al final, serán las familias quienes con los métodos de siempre y con la ayuda de los clínicos, de los terapeutas del día a día los que seguirán creando pequeños presentes con futuros inciertos pero con el orgullo de hacer lo que se debe hacer, aspecto éste que otros han impedido a fuerza de malusar nuestros recursos, los de todos, para consumo propio.

miércoles, 1 de agosto de 2012

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO y ALZHEIMER

Una de las causas de aparición de Alzheimer a la que se da menos importancia es la provocada por un traumatismo, y digo uno porque éso es lo que defiende Kendall Walker, del Departamento de Neurociencias de la Universidad de Tufts (Boston) en un estudio que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience.
Afirma el científico que un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave puede alterar la regulación de la enzima BACE1. Su aumento puede conducir a su vez a un aumento de los niveles de la proteina beta amiloide, clave en la aparición del Alzheimer.  El trabajo se ha efectuado con cerebros de Alzheimer postmortem (cuán importante es la donación de este tipo de cerebros), y ratones de laboratorio modificados genéticamente.
En la fase aguda del TCE, (dos días), los niveles de las proteinas intracelulares GGA1 y GGA3 disminuían y en cambio aumentaban los de la enzima BACE1. Ésto, en cambio, no lo apreciaron en cerebros postmortem no Alzheimer. En el modelo murino vieron que a la semana del TCE, los niveles de BACE1 y de beta amiloide se mantenían elevados, incluso cuando los de GGA1 habían vuelto a la normalidad. Los científicos sugieren que es la merma en los niveles GGA3 la que explica el aumento de BACE1, y con ello la producción de beta amiloide que se observa en la fase subaguda (7 días tras el trauma). Dicen que GGA1 y GGA3 actúan sinérgicamente para regular a BACE 1 en la lesión postraumática. La identificación de esta interacción proporciona una posible diana farmacológica con la que se regularían los niveles de la enzima BACE1 y se reducirían los depósitos de beta amiloide en los pacientes Alzheimer.