jueves, 23 de febrero de 2012

SINTETIZAR LA ENFERMEDAD PARA CURAR.

Puede leerse en la revista Science Translational Medicine que un equipo de investigadores coordinado por Yichen Shi, de la Universidad de Cambridge, acaba de desarrollar un nuevo modelo de DTA en laboratorio utilizando células madre de adultos con Síndrome de Down, que como sabemos, son en gran parte de ellos susceptibles de desarrollar la forma precoz de la enfermedad.
Este modelo puede ayudar a los investigadores a seguir el proceso en tiempo real. En el modelo comentado anteriormente, se han usado células madre  de Síndrome de Down de dos tipos: iPS procedentes de la piel, y células embrionarias para generar neuronas procedentes del córtex cerebral. Tras dejarlas varios meses en placas de Petri comenzaron, las neuronas comenzaron a comportarse como las de una persona afectada de DTA, formando acúmulos de proteina amiloide y ovillos de tau entre las células nerviosas. Este proceso es mucho más rápido que los existentes hasta el momento. Las neuronas procesaban la proteina precursora de amiloide transmembrana que resulta en la secreción de fragmentos patogénicos de la Beta42-amiloide, responsables de la formación de agregados amiloides celulares y extracelulares. La producción de péptidos Beta-amiloide se bloquea con un inhibidor de la secreción gamma. Además, la producción de la proteina tau hiperfosforilada, típico de la DTA, se ha comprobado que se localiza en los cuerpos celulares y en las neuronas derivadas de la iPS de los sujetos con síndrome de Down, lo que facilita apreciar las diferentes fases de la enfermedad.
Observar esta transformación neuronal puede ser una pieza clave para vislumbrar cuál es la causa de que se hagan vulnerables a la neurodegeneración.

martes, 21 de febrero de 2012

HAY QUE SEGUIR HABLANDO...

De vez en cuando es preciso reavivar informaciones que acerca de la DTA (Demencia Tipo Alzheimer) se poseen. Nunca está de más.

* Estimular la mente, llevar una vida sana, evitar comidas que dañen el organismo, estar socialmente activo..., ¿basta para no padecer en el futuro la DTA?
-No totalmente. Se sabe que si se llega a los 85 años, la mitad de las personas van a sufrirla. Luego, por el momento, la edad avanzada es la principal causa de padecimiento de la enfermedad. Además de ello, la historia familiar también influye. Por otra parte, hay investigadores, como el Dr. López Otín, en nuestro país que trabaja en su laboratorio contra el envejecimiento, intentando que llegue lo más tarde posible...
* ¿Están identificados ya genes que pueden dar origen a la DTA?.
-Sí. En casos muy raros existen genes que pueden dar origen a la DTA a veces antes de los 40 años. También se ha identificado un factor de riesgo genético en casos de inicio más tardío que es la variante 4 del gen de la apolipoproteina E, y todo ello ha dado pistas que señalan a proteínas implicadas. Identificarlas las convierte en una potencial diana terapéutica para desarrollar fármacos.
* ¿Cuál es una de las líneas de investigación más importantes en el proceso de curar la DTA?.
- ¿Por qué hay personas con lesiones típicas de la DTA pero que nunca llegaron a desarrollar la enfermedad?. Ésta es una línea de trabajo en la que están trabajando investigadores como la neuróloga Gómez Isla. Su meta es averiguar qué mecanismos poseyeron para evitar desarrollar la enfermedad. Éso podría dar información para el desarrollo de fármacos que imiten lo que ocurre en ellos.
* ¿Qué se necesita para conseguirlo?.
- Cerebros de este tipo de personas, que los donen para investigar tras haber fallecido. Es necesario que seamos solidarios.
* En 2007 se hablaba que existían 70 fármacos en prueba y aprobados para tratar la DTA. Hoy solamente hay cuatro. ¿Qué sucedió?.
- Que fracasaron. Hoy habrá cien en desarrollo, cuyo objetivo es impedir el desarrollo de la enfermedad. Se dirigen contra las proteínas que provocan el acúmulo de sus deformaciones y ocasionan la enfermedad. 
* Se habló de una vacuna que al final ocasionó encefalitis y su investigación se detuvo...
- Hoy se ha tomado de distinta forma y se intenta que el organismo genere anticuerpos frente a ese péptido amiloide que provoca la enfermedad y la detenga. En nuestro país, en nuestra comunidad, el Dr. Sarasa es uno de esos científicos que lucha (si la maldita crisis se lo permite) en conseguir ese ansiado sueño.

sábado, 11 de febrero de 2012

ORGANIZACIÓN NEURONAL


Erwin Neher, Nobel de Medicina en 1991, estuvo hace unas fechas en España. Él es una de las referencias más importantes en los mecanismos de transmisión y la sinapsis entre las neuronas cerebrales. Mantiene que hay muchas enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas en las que la sinapsis está dañada, particularmente en las de causa genética. Lo importante, según trasladó en sus entrevistas, siempre, es impedir la muerte de la neurona, dado que el cerebro es muy plástico y se reorganiza por sí solo.
Me recuerda ésto a ese experimento en el que se colocan varios metrónomos en funcionamiento, cada uno a un tiempo distinto. En cuanto pasan unos minutos, todos están acompasados, todos se sincronizan  http://www.youtube.com/watch?v=r8Qcqh2Vln0&noredirect=1.

martes, 7 de febrero de 2012

CURSO NACIONAL DE ALZHEIMER

Desde hace ya diecisiete años, la Fundación Grunenthal tiene la excelente idea de patrocinar un curso de Alzheimer a nivel nacional en donde reune como ponentes a especialistas, demenciólogos de todas las especialidades, para actualizar los conocimientos acerca de esta enfermedad. Como casi en todo, muchos son los que desean asistir y pocos los elegidos. Y éso no es malo del todo. Justifica el interés por un lado y el deseo para seguir trabajando y analizando las actuaciones que se efectúan con la enfermedad.
Este año, el lema fue: Estimular el ingenio, Reserva Cognitiva y Alzheimer. La verdad es que atraía el título del curso, del XVII CURSO NACIONAL, y las esperanzas, como casi siempre, fueron justificados en casi todas las ponencias.
La Reserva Cognitiva (RC), que modula y potencia las redes neuronales de la persona a lo largo de su vida, se ha propuesto como un factor protector de la expresión clínica de las enfermedades neurodegenerativas. Se define como la capacidad del cerebro adulto de compensar el daño cerebral minimizando la sintomatología clínica de la enfermedad. El interés por este concepto surgió a partir de resultados obtenidos en estudios de anatomía patológica en los que se encontraron sujetos que presentaban daño neuronal propio de la enfermedad de Alzheime (EA)r, pero que no habían llegado a manifestar la enfermedad a nivel clínico. La propuesta explicatoria radica en que la estimulación cognitiva durante la vida proteje, previene, de la enfermedad y del deterioro cerebral. Y no es obligatorio ser catedrático de física cuántica para poseer la suficiente RC, sino que ese cerebro haya sido estimulado eficazmente para sostener tal autonomía cerebral. Incluso un juego, como es el ajedrez, según defendió uno de los ponentes, Leontxo García Olasagasti, es protector de esa tan temida neurodegeneración.
Y de Estimulación Cognitiva se habló intensamente, de si es eficaz o simplemente un placebo. Técnicas de Rehabilitación Cognitiva se discutieron y defendieron por numerosos ponentes cada uno especilaista en un área determinada. La respuesta fue clara y concisa: es eficaz aunque no existan los suficientes metaanálisis que lleguen a justificarlo (tampoco existe un real censo de pacientes con EA... , tal vez porque "el político" se pondría a temblar...). En  cuanto a los tratamientos farmacológicos actuales y futuros se está en stand by, más en unas autonomías que en otras, etc... Es incomprensible que en unas valga la terapia combinada y en otras no se autorice más que un solo fármaco... , que en unas autonomías se sea más sensible que en otras, que se promocione más la calidad de vida que en otras...Y en cuanto a biomarcadores... se continúa con la insistencia de revisar su presencia en el líquido cefalorraquídeo y reiterar que se valora mucho el SPECT, la PET-FDG, el PET-PIB y otros. O lo que es lo mismo, se apuesta por la neuroimagen, aunque sea tras esta maldita crisis.