lunes, 11 de febrero de 2019

EL CEREBRO FEMENINO ENVEJECE MEJOR



El análisis de 205 adultos en EEUU revela que los cerebros femeninos son hasta 3,8 años más jóvenes que su edad cronológica.

 

No somos iguales: Al menos en algunas cuestiones, los hombres y las mujeres venimos marcados por algunas singularidades. Según un grupo de científicos de la escuela de Medicina de la Universidad de Washington (Misuri, Estados Unidos), el cerebro femenino es aproximadamente tres años más joven que el masculino a la misma edad.

Es decir, el tiempo tratará mejor o peor a este órgano tan complejo según sea su género. Para empezar, si el cerebro tiende a encogerse con el paso de los años, en el caso de los hombres, esta reducción se produce a mayor velocidad que en las mujeres. Así lo señalan los autores en un artículo que acaba de ver la luz en la revista  Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) . "Esto explicaría de alguna manera por qué ellas tienden a permanecer mentalmente agudas durante más tiempo", apunta el responsable de este trabajo, Manu Goyal.

Se trata de empezar a comprender cómo diversos factores relacionados con el género podrían afectar en la trayectoria del envejecimiento cerebral y en la vulnerabilidad a la hora de sufrir enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Los estudios realizados hasta la fecha han identificado muchas diferencias sexuales en el cerebro, pero casi siempre en análisis 'post mortem'. Con el objetivo de comprobar esta teoría, el equipo de expertos de Washington ha examinado los cerebros de 205 adultos "cognitivamente normales" (entre 20 y 82 años) a través de un PET (tomografía por emisión de positrones) para medir su actividad metabólica, tanto el flujo de oxígeno como la glucosa, que viene a ser como el combustible que hace funcionar el motor de los coches.

Los bebés y los niños lo utilizan sobre todo para el desarrollo y la maduración cerebral. También se 'quema' especialmente en tareas de pensamiento, pero a medida que pasa el tiempo, las dosis usadas se reducen y se estabilizan en cantidades muy bajas cuando se alcanzan los 60 años.

Analizando las medidas tomadas a partir de los metabolismos cerebrales de cada individuo, los investigadores observaron precisamente que los cerebros femeninos eran 3,8 años más jóvenes/activos que lo correspondiente a su edad cronológica y los masculinos, 2,4 mayores que su edad real.

Los autores atribuyen estos resultados a una cuestión hormonal. "Las mujeres tienen menos pérdida de flujo sanguíneo cerebral tras la pubertad, más glicólisis (proceso involucrado en el aprendizaje y el crecimiento de neuritas) durante la edad adulta joven, menos pérdida de proteínas... Diferencias que van preparando el escenario para las posteriores trayectorias del envejecimiento cerebral", argumenta Goyal.

En este punto, es cierto que dado que las mujeres presentan maduración cerebral con anterioridad, mantienen durante más tiempo un metabolismo elevado, lo que se traduce en más juventud.

En definitiva, el cerebro femenino puede proporcionar cierto grado de protección a los cambios relacionados con el envejecimiento. No obstante, advierten los propios investigadores, los factores que intervienen en el envejecimiento cerebral son múltiples y complejos. "Nivel educativo, cuestiones ambientales, etc. tienen gran influencia también", señala el neurólogo Pablo Irimia, vocal de la Sociedad Española de Neurología (SEN), al comentar los resultados de este trabajo.

Aunque "este estudio muestra un camino, nos movemos más en el terreno de la hipótesis. Es necesario seguir analizando en este campo cuestiones aún por resolver", apunta Irimia. Por ejemplo, un cerebro más activo y joven supondría que la frecuencia de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer fuera significativamente menor en las mujeres. Sin embargo, ocurre todo lo contrario. Es mayor que en los varones, hecho que también podría deberse a que viven más años.

 

(Información basada en información publicada por el periódico El Mundo)

 

sábado, 26 de enero de 2019

SUEÑO Y DEMENCIA TIPO ALZHEIMER



El insomnio se relaciona desde hace tiempo con la enfermedad de Alzheimer, según ha publicado la revista Diario Médico. Un nuevo trabajo, que ha estudiado a modelos experimentales murinos y a personas, apunta que la falta de sueño aumenta los niveles de la proteína tau, clave de la enfermedad de Alzheimer. Y, en estudios de seguimiento en ratones, se ha visto que el insomnio acelera la propagación de grupos tóxicos de tau a través del cerebro, un presagio de daño y una progresión clara hacia la demencia, según se ha publicado recientemente en la prestigiosa revista Science, por ello se sugiere que los buenos hábitos de sueño pueden ayudar a preservar la salud cerebral.
El autor principal del trabajo, David Holtzman, jefe del Departamento de Neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis. comenta: “Sabemos que los problemas del sueño y el Alzheimer se asocian en parte a través de una proteína diferente, la amiloide beta, pero este estudio muestra que la interrupción del sueño hace que la proteína tau tóxica aumente rápidamente y se propague con el tiempo”.
En estudios recientes de este grupo se ha observado que la tau es alta en las personas mayores que duermen mal. No obstante, no estaba claro si la falta de sueño estaba forzando directamente la elavación de los niveles de tau, o si los dos estaban asociados de alguna otra manera. Para averiguarlo, Holtzman y sus colegas midieron los niveles de tau en ratones, así como en personas con sueño normal y alterado.
Los investigadores descubrieron que los niveles de tau cerebral eran  dos veces más altos en la noche, cuando los animales estaban más despiertos y activos, que durante el día, cuando los ratones dormitaban con más frecuencia. Perturbar el descanso de los ratones durante el día hizo que los niveles de tau diurnos se duplicaran.
Asimismo se observó el mismo efecto en las personas. Brendan Lucey, profesor asistente de Neurología, obtuvo líquido cefalorraquídeo de ocho personas después de una noche normal de sueño y nuevamente después de que estuvieron despiertos toda la noche. Según descubrieron los investigadores, una noche de insomnio hizo que los niveles de tau aumentaran en un 50 por ciento.
Para descartar la posibilidad de que el estrés o los cambios de comportamiento explicaran los cambios en los niveles de tau, Fritschi diseñó ratones modificados genéticamente que podrían mantenerse despiertos durante horas al inyectarles un compuesto inocuo. Cuando el compuesto desaparece, los ratones volvían a su ciclo normal de vigilia-sueño sin signos de estrés ni deseo aparente de dormir extra. Así determinaron que mantenerse despierto durante períodos prolongados causa que los niveles de tau aumenten.
En las personas con enfermedad de Alzheimer, la acumulación de tau tiende a emerger en partes del cerebro importantes para la memoria (el hipocampo y la corteza entorrinal) y luego se disemina a otras regiones.
“Dormir bien cada noche es algo que todos debemos tratar de hacer”, concluye Holtzman. “Nuestros cerebros necesitan tiempo para recuperarse del estrés del día. Todavía no sabemos si dormir lo suficiente a medida que las personas envejecen protegerá contra la enfermedad de Alzheimer. Hay datos que sugieren que incluso puede ayudar a retrasar y ralentizar el proceso de la enfermedad si ha comenzado “.
Los investigadores también encontraron que el sueño interrumpido aumenta la liberación de la proteína sinucleína, un rasgo distintivo de la enfermedad de Parkinson.

domingo, 23 de diciembre de 2018

REFLEXIONES EN VOZ ALTA


Un tipo de neurona podría ser responsable del desarrollo del Alzheimer según afirman investigadores de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, que además han determinado que algunas son más vulnerables a las acumulaciones de la proteína tau, que parece estar implicada en esta enfermedad de la memoria.
Para llegar a esta conclusión, los expertos analizaron los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, así como un modelo de ratón. El experimento permitió determinar que la proteína tau anormal se acumulaba predominantemente en las neuronas excitadoras, en lugar de las neuronas inhibitorias. Con esta premisa, el siguiente paso de los investigadores fue realizar un análisis genético de los cerebros de los donantes que no tenían enfermedad de Alzheimer u otros trastornos neurológicos.
Las diferencias genéticas resultaron significativas: las neuronas excitadoras y otras células parecían explicar la susceptibilidad de las neuronas excitadoras.
"Creemos que hay una diferencia intrínseca realmente temprana en las células cerebrales que son propensas a la acumulación de proteína tau, lo que puede explicar por qué solo ciertas neuronas y regiones cerebrales son vulnerables a este problema en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer", detallan los autores del estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.
Ahora, el siguiente paso será intentar comprender cómo los genes interactúan entre sí y contribuyen a la vulnerabilidad en la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurológicas asociadas con la acumulación de tau.
"Los factores ambientales, las lesiones cerebrales, la diabetes, la falta de sueño, la depresión y otros factores externos también se han relacionado con una mayor vulnerabilidad a la enfermedad de Alzheimer. Queremos entender cómo las diferencias intrínsecas interactúan con estas influencias externas", puntualizan los expertos.
Seguimos inmersos en la era del cerebro, y las dudas ante las que nos encontramos son cada vez más específicas, pero siempre con el condicionante de que NO HAY UNA SOLA CAUSA en esta enfermedad que condicione su sintomatología, HAY MUCHAS. De ahí la importancia de que se investigue en equipo. Los resultados de posibles vacunas no están dando los resultados esperados al principio de las investigaciones, y la dudas entre los profesionales que están a pie de la enfermedad cada vez son mayores frente a nuevas técnicas que influían sobre la proteína beta amiloide. De nada vale que cada profesional camine por su sendero si no se plantean objetivos comunes. El problema es serio y será más aún en los próximos años, porque esta enfermedad, con los cuidados adecuados perdura mucho tiempo, y las economías sociales y/o privadas no son lo saneadas que debieran ser para un futuro incierto. Se reflexione. Más aún cuando los dineros empleados en investigación  están pidiendo réditos.
 

viernes, 21 de septiembre de 2018

FELICES AÑOS VEINTE!!!

Como otros septiembres he participado ayer y hoy en actividades relacionadas con el Día Mundial del Alzheimer organizadas por asociaciones de familiares de estos enfermos.
Quiero ceñirme hoy exclusivamente a la de ayer. Como otros muchos años participé como ponente en la semana del Alzheimer que la localidad riojana de Alfaro organiza. He visto crecer a esta asociación, formarse, ampliarse, dejar trozitos de las vidas de sus dirigentes adosadas a las paredes primero de un local discreto aunque lleno de humanidad, y más tarde de otro más grande y luminoso, y siempre con la ilusión por delante, con la sensatez de todos sus actos y el pensamiento de sumar y sumar y sumar...
Es de justicia decir que han contado con el apoyo de un ayuntamiento que ha creído en ellos, su alcaldesa y su consejera de asuntos sociales con las que he hablado siempre en estos términos y les he visto entregadas, y por ende la casa consitorial en pleno imagino, a esta patología, democrática donde las haya. Y es que los políticos que actúan con humanidad y se arremangan los pantalones para con sus ciudadanos saben que hoy el esfuerzo es por otros pero en el futuro puede ser también por ellos, porque esta enfermedad no discrimina, no se ceba más en los marginados que en los ricos, en los morenos más que en los rubios, etc. Trabajan por su comunidad, y la comunidad somos todos. Déjenme que les aconseje un libro que estoy finalizando que, aunque no tiene que ver en nada con la enfermedad, sí se relaciona con nuestro ambiente: Organizando el Leviatán, de C. Dahlstrom y V. Lapuente, de Deusto ediciones. Cuando lo lean sabrán a qué me refiero.
Ayer, al auditorio que tan generosamente acudió a escucharme les dije lo que ya desgraciadamente saben, no les descubrí nada, pero les avisé de que hoy por hoy, lo más importante es el trabajo diario, esa gimnasia mental que efectúan en el centro de día, esa estimulación cognitiva... y que lo afectivo siempre es lo efectivo.
En España hoy hay unos 600.000 enfermos de Alzheimer, estadística mejor o peor hecha, pero irá a más, porque vivimos más, y esta enfermedad, de la que se desconoce tanto, es que se relaciona mucho con el envejecimiento. Por ello, hay que apoyarla siempre, y sobre todo proteger a los cuidadores, a las familias, y asociarse, sentir que la unión siempre ha generado más fuerza. Alfaro, esa localidad riojana, con una historia digna de ser leída, como yo lo he hecho, con sus torres coronadas de cigüeñas, es un ejemplo del buen hacer de mano de Aranchas, Matildes, Pilares y más, que creen en lo que hacen y contagian su entusiasmo a quienes atraviesan la puerta de su institución en busca de aliento, de apoyo, de luz a un túnel sombrío del que desconocen puede también ser luz.
¡Enhorabuena y a por los siguientes 20 años más de los que en estos días celebráis !
 

martes, 17 de julio de 2018

EN MODO REVISIÓN ALZHEIMER



No por imaginar que se ha efectuado una difusión exhaustiva se está en lo cierto. Por eso creo adecuado insistir en aspectos que relacionados con el Alzheimer pueden ser importantes ser recordados, actualizados, transmitidos en suma al gran público.
 
1-Aunque lo más frecuente es que la enfermedad aparezca tras los 65 años, los últimos estudios afirman que sobre un 10% en España podrían aparecer antes de los 40 años. Se sabe que el diagnóstico no suele hacerse con esa precisión etaria porque los síntomas no suelen tener que ver con la memoria, sino con otras alteraciones cognitivas como el lenguaje o las capacidades viso-espaciales. Se cree que es un 1-2% de todos los afectados Alzheimer en la actualidad.
2-Cuando aparecen los primeros síntomas, el cerebro ya se intuye que lleva 20 años afectado: placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau y en algunas ocasiones alteraciones de índole vascular.
3-El primer síntoma de alarma sigue siendo la alteración en la memoria, pero es importante saber diferenciarlo del propio envejecimiento o la atención selectiva de la persona en este período de su vida o si siempre ha sido "despistado". La alarma debe venir suscitada cuando no se retiene información nueva, lo que genera repeticiones constantes de preguntas, las mismas, negación de haber oído dicha información, etc. Si a ello se añade la dificultad para hablar o en la desorientación espacial, el diagnóstico se acerca. Sin embargo, debe referirse siempre a lo cotidiano.
4-No solo la falta de memoria es importante en el Alzheimer. No solo se pierden neuronas, sino que se existe una importante disfunción de los circuitos cerebrales, de las conexiones entre unas neuronas y otras, por ello el cambio de comportamiento o la conducta, astenia, distanciamiento de los amigos o familiares, irritabilidad, etc. Está siendo ya un problema con tinte psiquiátrico.
5-Mientras no exista, y no existe, una medicación curativa, hay que insistir en la prevención. Está demostrado que funciona evitar el tabaco, la obesidad, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la hiperglucemia y el sedentarismo. Pero, ¡ojo!, desde siempre, no solo a partir del comienzo de la enfermedad. Se dice que si se cambiaran los hábitos nocivos de las personas, se evitaría el 33% de los casos (Estudio de Universidad John Hopkins de Baltimore (USA) lo acaban de demostrar en un estudio de 25 años de duración).
6-Cada vez se nombra más la influencia de lo importante que es un descanso nocturno adecuado para influir sobre la no aparición de Alzheimer. En algunos estudios relacionan el insomnio o el no descanso reparador con la aparición anómala de las dos proteínas que caracterizan la enfermedad.
7-El tratamiento no farmacológico: la terapia ocupacional, la lectura, las tertulias, el ejercicio físico y mental. Está demostrado que tener ocupada positivamente la mente es positivo para evitar el deterioro neuronal. La actividad cognitiva potencia la plasticidad neuronal y refuerza la reserva cognitiva.
8-El uso  de la neuroimagen ha evolucionado en los últimos años. De tal modo el PET cerebral permite observar la presencia y extensión de las principales características neuropatológicas del Alzheimer. La Resonancia Magnética Nuclear nos informa del grado de atrofia de las diferentes zonas cerebrales que son afectadas con la enfermedad, la presencia de lesiones vasculares o cómo está el flujo sanguíneo cerebral, así como el nivel en el que se encuentran sustancias con papel fundamental en los procesos moleculares de neurodegeneración o neuroinflamación.
9-Mediante un  análisis sanguíneo puede saberse si se posee el gen ApoE4 asociado al riesgo de padecer Alzheimer, aunque NO es un factor determinante puesto que existen otros, como los detallados en párrafos anteriores cuya importancia no es desdeñable (riesgo vascular, hiperglucemia, tabaquismo, sedentarismo....)Además, no ser portador del gen tampoco anula la posibilidad de tener la enfermedad...Tampoco los biomarcadores están desarrollados para ser definitivos, aunque se investiga mucho con ellos.
10-Tratamientos farmacológicos para curar la enfermedad: NO EXISTEN. Sí hay en nuestro vademécum unas sustancias que en algunos casos retienen la evolución de la enfermedad durante un tiempo, pero nada definitivo y se cuestiona su coste-efectividad.
Actualmente hay 58 ensayos clínicos a nivel mundial en fase II y en 41 de ellos el objetivo es frenar la enfermedad. Y también hay 32 estudios activos en fase III.
11-Vacuna: Existe mucha investigación al respecto en la creencia que podrá conseguirse una vacuna que ataque el depósito amiloide cerebral. Esto puede llegar a hacerse en forma de inmunización activa en la que se introduce un componente amiloide enfermo, éste lo reconoce como una sustancia ajena y desarrolla anticuerpos frente a ella. Y también mediante la introducción de anticuerpos sintéticos dirigidos contra una región del amiloide. En ambos casos se consigue romperlo en fragmentos más pequeños quie se eliminan por los mecanismos normales de limpieza cerebral. Por otro lado existe otra línea de investigación cuyo objetivo es evitar que se forme el amiloide y se deposite en el cerebro.
 
 

miércoles, 4 de julio de 2018

ANÁLISIS DE MOVIMIENTOS OCULARES Y DEMENCIA


 
Se habla mucho actualmente acerca de Inteligencia Artificial (IA). Sin embargo, no todos piensan en el mismo sentido cuando se habla de ella. ¿Significa llegar a un fin usando algoritmos o se conduce hasta lo que se entiende como pensamiento?. Porque el pensamiento como tal, el discernimiento y la toma de posesión de una conducta en relación a un tema en concreto, por el momento solo puede hacerlo el humano, que se ve influenciado por conductas, sentimientos, etc.
Y si lo reconducimos a la demencia, la problemática se multiplica. Por eso publico hoy esta noticia que ha llegado hasta mí y que me parece algo aventurada como tal:
 
Un grupo de investigadores ha desarrollado un sistema robótico no invasivo que ayuda al diagnóstico de trastornos neurodegenerativos, como la demencia y la enfermedad de Parkinson, mediante el análisis de los movimientos oculares. El sistema está en fase de ensayo clínico en seis hospitales españoles.
El robot asistente OSCANN se basa en técnicas de procesado de imágenes y aprendizaje automático para analizar de forma muy precisa los movimientos oculares. El personal que realiza la prueba selecciona la batería de tests oculares. Cada test dura un minuto, durante el cual el paciente debe mirar el estímulo que aparece en el monitor frente a él. Una vez acabada la prueba, la máquina procesa las imágenes obtenidas, analiza los resultados y los compara con los modelos patológicos que se han desarrollado en los ensayos clínicos para finalmente generar el informe médico.
Los ensayos clínicos han permitido generar modelos de las patologías que se ensayan y, a través de técnicas de machine learning, se buscan similitudes y diferencias entre más de 500 variables de movimiento ocular, lo que facilita el diagnóstico diferencial. Además, puede medirse objetivamente el progreso de determinados síntomas, lo cual ayudará a los médicos a hacer un pronóstico sobre la enfermedad del paciente y personalizar el tratamiento.
[Sensors (Basel) 2018; 18. pii: E522] Hernández E, Hernández S, Molina D, Acebrón R, García-Cena CE
 
 
 
Entiendo que es comparación de conductas y establecer un diagnóstico como tal al haber separado a todas y ver qué les unía y qué les separaba, pero entiendo también que el humano es bastante más complicado que todo eso y que puede que no existan reflejadas aún otras conductas, en este caso oculares, para poder llegar a su diagnóstico.

martes, 12 de junio de 2018

INVESTIGAR EN MEMORIA

 
Uno de los síntomas que más preocupan a las personas es el de las alteraciones de la memoria, más aún cuando se encuentran en esta franja etaria en la que la palabra Alzheimer provoca pavor. Entender cómo coordina el cerebro el flujo de información que recibe e identificar las poblaciones de neuronas -o nodos- críticas en cada red cerebral para llevar a cabo esta importante tarea es un problema fundamental en neurociencia.
Para abordar este problema, las teorías más habituales de análisis se fijan en los nodos hiperconectados, llamados "hubs", es decir, lo que reciben muchas conexiones. Sin embargo, una nueva forma de abordar esta importante cuestión ha arrojado un resultado sorprendente gracias a la colaboración de neurocientíficos y físicos, que ha permitido localizar grupos de neuronas, desconocidos hasta ahora, que son fundamentales para la consolidación de la memoria.
El laboratorio de Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias de San Juan de Alicante UMH-CSIC  ha aportado su experiencia pionera en el estudio de las redes de memoria. Y, al otro lado del Atlántico, Hernán Makse y su equipo, del Instituto Levich de Física de la Universidad de Nueva York, han contribuido con sus investigaciones, también de vanguardia, en el análisis de redes complejas. Los resultados se acaban de publicar en Nature Communications.
Juntos han utilizado por primera vez la teoría de percolación para localizar en ratones, los nodos que, por su posición estratégica en las redes cerebrales, son "críticos" para favorecer la formación de memorias, aunque no reciban tantas conexiones como los "hubs", en los que hasta ahora se había centrado la atención.
"El resultado ha sido una sorpresa", explica Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, porque encontramos que "los nodos críticos para el funcionamiento de las redes de memoria del hipocampo se localizan, en realidad, en el núcleo accumbens, una estructura que forma parte del sistema de recompensa del cerebro Un hallazgo que no hubiéramos podido predecir a priori sin este nuevo enfoque. Hasta ahora sabíamos que el núcleo accumbens participa en la formación de memorias, entre otras funciones, pero desconocíamos su papel fundamental para estabilizar la interacción entre el hipocampo y otras regiones de la corteza cerebral, como acabamos de descubrir. Estas interacciones son fundamentales para la consolidación a largo plazo de las memorias, entre otras cosas".
Este estudio apunta a que las memorias que requieren la interacción del hipocampo y la corteza prefrontal necesitan también la intervención del núcleo accumbens para formarse. Este resultado se confirma con la inactivación farmacogenética del núcleo accumbens, que elimina por completo la formación de la red de memoria, mientras que la inactivación de otras áreas del cerebro deja intacta esta red.
El trabajo también sugiere que la sincronización entre el núcleo accumbens, el hipocampo y la corteza cerebral, a la hora de almacenar nueva información, proporciona un mecanismo para la actualización de los recuerdos que guiará los comportamientos futuros, de acuerdo con la información almacenada en el pasado.
"Nuestros resultados tienen implicaciones prácticas para tratar patologías cerebrales basadas en la conectividad funcional, como la adicción a sustancias de abuso, la esquizofrenia, o la depresión". Permite, por ejemplo, diseñar protocolos de intervención dirigidos a nodos críticos del cerebro para manipular su actividad, buscando reforzar conexiones entre redes neuronales cerebrales, por ejemplo, para reforzar la memoria", explica Canals. Yo añadiría que también importa a patologías de corte neurodegenerativo que basculan hacia la causa que puede provocar la destrucción neuronal.Además, las alteraciones en la conectividad funcional de las distintas redes cerebrales podrían utilizarse como biomarcador diagnóstico y de pronóstico de distintas enfermedades.
Algunas herramientas clínicas, como la estimulación magnética transcraneal o la estimulación cerebral profunda, podrían beneficiarse de esta nueva aproximación, que permite localizar las áreas a estimular en algunos trastornos neurológicos o psiquiátricos, especialmente aquellos que se cree que son el resultado de las disfunciones de la red. El hallazgo puede servir también como guía para la cirugía del tumor cerebral mediante la identificación de áreas esenciales que se deben preservar durante la intervención quirúrgica.