viernes, 21 de septiembre de 2018

FELICES AÑOS VEINTE!!!

Como otros septiembres he participado ayer y hoy en actividades relacionadas con el Día Mundial del Alzheimer organizadas por asociaciones de familiares de estos enfermos.
Quiero ceñirme hoy exclusivamente a la de ayer. Como otros muchos años participé como ponente en la semana del Alzheimer que la localidad riojana de Alfaro organiza. He visto crecer a esta asociación, formarse, ampliarse, dejar trozitos de las vidas de sus dirigentes adosadas a las paredes primero de un local discreto aunque lleno de humanidad, y más tarde de otro más grande y luminoso, y siempre con la ilusión por delante, con la sensatez de todos sus actos y el pensamiento de sumar y sumar y sumar...
Es de justicia decir que han contado con el apoyo de un ayuntamiento que ha creído en ellos, su alcaldesa y su consejera de asuntos sociales con las que he hablado siempre en estos términos y les he visto entregadas, y por ende la casa consitorial en pleno imagino, a esta patología, democrática donde las haya. Y es que los políticos que actúan con humanidad y se arremangan los pantalones para con sus ciudadanos saben que hoy el esfuerzo es por otros pero en el futuro puede ser también por ellos, porque esta enfermedad no discrimina, no se ceba más en los marginados que en los ricos, en los morenos más que en los rubios, etc. Trabajan por su comunidad, y la comunidad somos todos. Déjenme que les aconseje un libro que estoy finalizando que, aunque no tiene que ver en nada con la enfermedad, sí se relaciona con nuestro ambiente: Organizando el Leviatán, de C. Dahlstrom y V. Lapuente, de Deusto ediciones. Cuando lo lean sabrán a qué me refiero.
Ayer, al auditorio que tan generosamente acudió a escucharme les dije lo que ya desgraciadamente saben, no les descubrí nada, pero les avisé de que hoy por hoy, lo más importante es el trabajo diario, esa gimnasia mental que efectúan en el centro de día, esa estimulación cognitiva... y que lo afectivo siempre es lo efectivo.
En España hoy hay unos 600.000 enfermos de Alzheimer, estadística mejor o peor hecha, pero irá a más, porque vivimos más, y esta enfermedad, de la que se desconoce tanto, es que se relaciona mucho con el envejecimiento. Por ello, hay que apoyarla siempre, y sobre todo proteger a los cuidadores, a las familias, y asociarse, sentir que la unión siempre ha generado más fuerza. Alfaro, esa localidad riojana, con una historia digna de ser leída, como yo lo he hecho, con sus torres coronadas de cigüeñas, es un ejemplo del buen hacer de mano de Aranchas, Matildes, Pilares y más, que creen en lo que hacen y contagian su entusiasmo a quienes atraviesan la puerta de su institución en busca de aliento, de apoyo, de luz a un túnel sombrío del que desconocen puede también ser luz.
¡Enhorabuena y a por los siguientes 20 años más de los que en estos días celebráis !
 

martes, 17 de julio de 2018

EN MODO REVISIÓN ALZHEIMER



No por imaginar que se ha efectuado una difusión exhaustiva se está en lo cierto. Por eso creo adecuado insistir en aspectos que relacionados con el Alzheimer pueden ser importantes ser recordados, actualizados, transmitidos en suma al gran público.
 
1-Aunque lo más frecuente es que la enfermedad aparezca tras los 65 años, los últimos estudios afirman que sobre un 10% en España podrían aparecer antes de los 40 años. Se sabe que el diagnóstico no suele hacerse con esa precisión etaria porque los síntomas no suelen tener que ver con la memoria, sino con otras alteraciones cognitivas como el lenguaje o las capacidades viso-espaciales. Se cree que es un 1-2% de todos los afectados Alzheimer en la actualidad.
2-Cuando aparecen los primeros síntomas, el cerebro ya se intuye que lleva 20 años afectado: placas de proteína beta amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau y en algunas ocasiones alteraciones de índole vascular.
3-El primer síntoma de alarma sigue siendo la alteración en la memoria, pero es importante saber diferenciarlo del propio envejecimiento o la atención selectiva de la persona en este período de su vida o si siempre ha sido "despistado". La alarma debe venir suscitada cuando no se retiene información nueva, lo que genera repeticiones constantes de preguntas, las mismas, negación de haber oído dicha información, etc. Si a ello se añade la dificultad para hablar o en la desorientación espacial, el diagnóstico se acerca. Sin embargo, debe referirse siempre a lo cotidiano.
4-No solo la falta de memoria es importante en el Alzheimer. No solo se pierden neuronas, sino que se existe una importante disfunción de los circuitos cerebrales, de las conexiones entre unas neuronas y otras, por ello el cambio de comportamiento o la conducta, astenia, distanciamiento de los amigos o familiares, irritabilidad, etc. Está siendo ya un problema con tinte psiquiátrico.
5-Mientras no exista, y no existe, una medicación curativa, hay que insistir en la prevención. Está demostrado que funciona evitar el tabaco, la obesidad, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la hiperglucemia y el sedentarismo. Pero, ¡ojo!, desde siempre, no solo a partir del comienzo de la enfermedad. Se dice que si se cambiaran los hábitos nocivos de las personas, se evitaría el 33% de los casos (Estudio de Universidad John Hopkins de Baltimore (USA) lo acaban de demostrar en un estudio de 25 años de duración).
6-Cada vez se nombra más la influencia de lo importante que es un descanso nocturno adecuado para influir sobre la no aparición de Alzheimer. En algunos estudios relacionan el insomnio o el no descanso reparador con la aparición anómala de las dos proteínas que caracterizan la enfermedad.
7-El tratamiento no farmacológico: la terapia ocupacional, la lectura, las tertulias, el ejercicio físico y mental. Está demostrado que tener ocupada positivamente la mente es positivo para evitar el deterioro neuronal. La actividad cognitiva potencia la plasticidad neuronal y refuerza la reserva cognitiva.
8-El uso  de la neuroimagen ha evolucionado en los últimos años. De tal modo el PET cerebral permite observar la presencia y extensión de las principales características neuropatológicas del Alzheimer. La Resonancia Magnética Nuclear nos informa del grado de atrofia de las diferentes zonas cerebrales que son afectadas con la enfermedad, la presencia de lesiones vasculares o cómo está el flujo sanguíneo cerebral, así como el nivel en el que se encuentran sustancias con papel fundamental en los procesos moleculares de neurodegeneración o neuroinflamación.
9-Mediante un  análisis sanguíneo puede saberse si se posee el gen ApoE4 asociado al riesgo de padecer Alzheimer, aunque NO es un factor determinante puesto que existen otros, como los detallados en párrafos anteriores cuya importancia no es desdeñable (riesgo vascular, hiperglucemia, tabaquismo, sedentarismo....)Además, no ser portador del gen tampoco anula la posibilidad de tener la enfermedad...Tampoco los biomarcadores están desarrollados para ser definitivos, aunque se investiga mucho con ellos.
10-Tratamientos farmacológicos para curar la enfermedad: NO EXISTEN. Sí hay en nuestro vademécum unas sustancias que en algunos casos retienen la evolución de la enfermedad durante un tiempo, pero nada definitivo y se cuestiona su coste-efectividad.
Actualmente hay 58 ensayos clínicos a nivel mundial en fase II y en 41 de ellos el objetivo es frenar la enfermedad. Y también hay 32 estudios activos en fase III.
11-Vacuna: Existe mucha investigación al respecto en la creencia que podrá conseguirse una vacuna que ataque el depósito amiloide cerebral. Esto puede llegar a hacerse en forma de inmunización activa en la que se introduce un componente amiloide enfermo, éste lo reconoce como una sustancia ajena y desarrolla anticuerpos frente a ella. Y también mediante la introducción de anticuerpos sintéticos dirigidos contra una región del amiloide. En ambos casos se consigue romperlo en fragmentos más pequeños quie se eliminan por los mecanismos normales de limpieza cerebral. Por otro lado existe otra línea de investigación cuyo objetivo es evitar que se forme el amiloide y se deposite en el cerebro.
 
 

miércoles, 4 de julio de 2018

ANÁLISIS DE MOVIMIENTOS OCULARES Y DEMENCIA


 
Se habla mucho actualmente acerca de Inteligencia Artificial (IA). Sin embargo, no todos piensan en el mismo sentido cuando se habla de ella. ¿Significa llegar a un fin usando algoritmos o se conduce hasta lo que se entiende como pensamiento?. Porque el pensamiento como tal, el discernimiento y la toma de posesión de una conducta en relación a un tema en concreto, por el momento solo puede hacerlo el humano, que se ve influenciado por conductas, sentimientos, etc.
Y si lo reconducimos a la demencia, la problemática se multiplica. Por eso publico hoy esta noticia que ha llegado hasta mí y que me parece algo aventurada como tal:
 
Un grupo de investigadores ha desarrollado un sistema robótico no invasivo que ayuda al diagnóstico de trastornos neurodegenerativos, como la demencia y la enfermedad de Parkinson, mediante el análisis de los movimientos oculares. El sistema está en fase de ensayo clínico en seis hospitales españoles.
El robot asistente OSCANN se basa en técnicas de procesado de imágenes y aprendizaje automático para analizar de forma muy precisa los movimientos oculares. El personal que realiza la prueba selecciona la batería de tests oculares. Cada test dura un minuto, durante el cual el paciente debe mirar el estímulo que aparece en el monitor frente a él. Una vez acabada la prueba, la máquina procesa las imágenes obtenidas, analiza los resultados y los compara con los modelos patológicos que se han desarrollado en los ensayos clínicos para finalmente generar el informe médico.
Los ensayos clínicos han permitido generar modelos de las patologías que se ensayan y, a través de técnicas de machine learning, se buscan similitudes y diferencias entre más de 500 variables de movimiento ocular, lo que facilita el diagnóstico diferencial. Además, puede medirse objetivamente el progreso de determinados síntomas, lo cual ayudará a los médicos a hacer un pronóstico sobre la enfermedad del paciente y personalizar el tratamiento.
[Sensors (Basel) 2018; 18. pii: E522] Hernández E, Hernández S, Molina D, Acebrón R, García-Cena CE
 
 
 
Entiendo que es comparación de conductas y establecer un diagnóstico como tal al haber separado a todas y ver qué les unía y qué les separaba, pero entiendo también que el humano es bastante más complicado que todo eso y que puede que no existan reflejadas aún otras conductas, en este caso oculares, para poder llegar a su diagnóstico.

martes, 12 de junio de 2018

INVESTIGAR EN MEMORIA

 
Uno de los síntomas que más preocupan a las personas es el de las alteraciones de la memoria, más aún cuando se encuentran en esta franja etaria en la que la palabra Alzheimer provoca pavor. Entender cómo coordina el cerebro el flujo de información que recibe e identificar las poblaciones de neuronas -o nodos- críticas en cada red cerebral para llevar a cabo esta importante tarea es un problema fundamental en neurociencia.
Para abordar este problema, las teorías más habituales de análisis se fijan en los nodos hiperconectados, llamados "hubs", es decir, lo que reciben muchas conexiones. Sin embargo, una nueva forma de abordar esta importante cuestión ha arrojado un resultado sorprendente gracias a la colaboración de neurocientíficos y físicos, que ha permitido localizar grupos de neuronas, desconocidos hasta ahora, que son fundamentales para la consolidación de la memoria.
El laboratorio de Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias de San Juan de Alicante UMH-CSIC  ha aportado su experiencia pionera en el estudio de las redes de memoria. Y, al otro lado del Atlántico, Hernán Makse y su equipo, del Instituto Levich de Física de la Universidad de Nueva York, han contribuido con sus investigaciones, también de vanguardia, en el análisis de redes complejas. Los resultados se acaban de publicar en Nature Communications.
Juntos han utilizado por primera vez la teoría de percolación para localizar en ratones, los nodos que, por su posición estratégica en las redes cerebrales, son "críticos" para favorecer la formación de memorias, aunque no reciban tantas conexiones como los "hubs", en los que hasta ahora se había centrado la atención.
"El resultado ha sido una sorpresa", explica Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, porque encontramos que "los nodos críticos para el funcionamiento de las redes de memoria del hipocampo se localizan, en realidad, en el núcleo accumbens, una estructura que forma parte del sistema de recompensa del cerebro Un hallazgo que no hubiéramos podido predecir a priori sin este nuevo enfoque. Hasta ahora sabíamos que el núcleo accumbens participa en la formación de memorias, entre otras funciones, pero desconocíamos su papel fundamental para estabilizar la interacción entre el hipocampo y otras regiones de la corteza cerebral, como acabamos de descubrir. Estas interacciones son fundamentales para la consolidación a largo plazo de las memorias, entre otras cosas".
Este estudio apunta a que las memorias que requieren la interacción del hipocampo y la corteza prefrontal necesitan también la intervención del núcleo accumbens para formarse. Este resultado se confirma con la inactivación farmacogenética del núcleo accumbens, que elimina por completo la formación de la red de memoria, mientras que la inactivación de otras áreas del cerebro deja intacta esta red.
El trabajo también sugiere que la sincronización entre el núcleo accumbens, el hipocampo y la corteza cerebral, a la hora de almacenar nueva información, proporciona un mecanismo para la actualización de los recuerdos que guiará los comportamientos futuros, de acuerdo con la información almacenada en el pasado.
"Nuestros resultados tienen implicaciones prácticas para tratar patologías cerebrales basadas en la conectividad funcional, como la adicción a sustancias de abuso, la esquizofrenia, o la depresión". Permite, por ejemplo, diseñar protocolos de intervención dirigidos a nodos críticos del cerebro para manipular su actividad, buscando reforzar conexiones entre redes neuronales cerebrales, por ejemplo, para reforzar la memoria", explica Canals. Yo añadiría que también importa a patologías de corte neurodegenerativo que basculan hacia la causa que puede provocar la destrucción neuronal.Además, las alteraciones en la conectividad funcional de las distintas redes cerebrales podrían utilizarse como biomarcador diagnóstico y de pronóstico de distintas enfermedades.
Algunas herramientas clínicas, como la estimulación magnética transcraneal o la estimulación cerebral profunda, podrían beneficiarse de esta nueva aproximación, que permite localizar las áreas a estimular en algunos trastornos neurológicos o psiquiátricos, especialmente aquellos que se cree que son el resultado de las disfunciones de la red. El hallazgo puede servir también como guía para la cirugía del tumor cerebral mediante la identificación de áreas esenciales que se deben preservar durante la intervención quirúrgica.

martes, 22 de mayo de 2018

ALZHEIMER Y EJERCICIO FÍSICO: NI TANTO NI TAN POCO.


Probablemente porque se haya exagerado acerca de los efectos positivos del ejercicio físico para los pacientes con Alzheimer no sea tanto... y ello lo atestigua acerca de que se haya investigado sobre si verdaderamente podía influenciar en el retroceso de la enfermedad o incluso en su detención. Y ésto es lo que he encontrado leyendo en El Confidencial esta mañana:
 
Los ejercicios de intervalos de intensidad no ayudan nada a las personas con Alzhéimer y enfermedades mentales, incluso puede empeorarse la situación, según un estudio que pretendía demostrar si este tipo de ejercicios ralentizaba el avance de la enfermedad.
Se suele creer que el ejercicio regular y la vida activa ayudan a prevenir o retrasar la demencia. De hecho, se han realizado algunos experimentos en pacientes con resultados bastante positivos. Pero un solo ensayo descubrió que el ejercicio en el gimnasio no hizo absolutamente nada para retrasar el avance de la enfermedad.
"Me decepcionaron los resultados, aunque es evidente que quedé bastante sorprendida", afirma la profesora Sarah Lamb para 'The Guardian', autora principal de la investigación publicada en el 'British Medicine Journal'. "Creo que sería justo decir que las enfermedades seniles es un problema muy difícil de solucionar", dijo la profesora, quien trabaja en el Departamento de Ortopedia y Reumatología de Nuffield y da clases en la asignatura de Ciencias Museoesqueléticas de la Universidad de Oxford.
 
Alrededor de 500 personas se ofrecieron como voluntarias para sumarse a la prueba. De ellas, a 329 se les asignó un régimen de aptitud física seria, mientras que las otras 165 recibieron atención habitual. Aquellas a las que se les encargó cuatro meses de ejercicio físico personalizado a su estado corporal y de resistencia, hicieron dos sesiones de gimnasio por semanas de 60 a 90 minutos, que incluían actividades como andar en la bicicleta estática y usar cinturones de pesas. También se les pidió que hicieran una hora más por semana en casa. El estudio fue aprobado y financiado por el Instituto Nacional de Investigación en Salud, que evalúa las intervenciones que podrían ser útiles para el Servicio Nacional de Salud de Reino Unido (NHS). Sin embargo, los expertos resolvieron que "este nivel de ejercicio especializado no funciona", asegura Lamb.
Los resultados mostraron, de hecho, que aquellos que llevaron a cabo el programa tenían estadísticas cognitivas peores (una medida de sus capacidades de pensamiento y racionalización) que aquellos que no lo hicieron. Consiguió que se encontraran mejor físicamente y en forma, lo que fue útil para su vida diaria, pero no frenó el progreso de la enfermedad. "Esto no debería impedir que las personas con alzhéimer salgan a caminar, nadar o realizar actividades suaves", señala Lamb. "No queremos ser alarmistas. Usamos un programa de ejercicio muy especializado. El ejercicio suave es bueno, no queremos que la gente lo deje", avisa.
 
Como decía al principio, efectuar estudios para buscar verdades que por mucho que se intenten son bastante difíciles de creer es como afirmar que tomando mejillones se logra detener la caída del pelo. Son investigaciones, permítanme la licencia, bastante superficiales que parece mentira que hayan sido pagados con dinero público, y más aún cuando lo son en Gran Bretaña, cuna, como EE.UU.  de la sabiduría, que en la mayoría de los casos lo es. No obstante, aunque la esencia de la duda no se considere mantenida, sí creo (o quiero creer), la personalidad del paciente es beneficiada por la no estática de lo inoperante.

viernes, 11 de mayo de 2018

ALZHEIMER, SUEÑO Y NUEVAS EVIDENCIAS DE DESARROLLO

 
La relación entre los trastornos neurodegenerativos y las alteraciones del sueño es conocida desde hace bastante tiempo: muchos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) o Parkinson tienen patrones de sueño anómalos. Ahora, el mayor conocimiento de las fases preclínicas de estas patologías -sobre todo de la EA- parece indicar que los trastornos del sueño no son sólo una consecuencia, sino que pueden ser un factor de riesgo para estas enfermedades neurodegenerativas.
 
Así se ha visto con la apnea obstructiva del sueño (AOS) y el mayor riesgo de Alzheimer a partir de la constatación de una mayor presencia de depósitos de amiloide-beta en el cerebro de pacientes con AOS cognitivamente normales. El grupo del psiquiatra español Ricardo Osorio, del Langone Medical Center de la Universidad de Nueva York, investiga esta relación desde hace 8 años con evidencias cada vez más sólidas.
En 2013 identificaron el vínculo entre AOS y la acumulación de amiloide determinada en líquido cefalorraquídeo (LCR) y por neuroimagen, pero al tratarse de un estudio transversal no pudieron esclarecer del todo la causalidad. "Con posterioridad, los estudios longitudinales nos han revelado que son los trastornos del sueño los que provocan el aumento del amiloide, y no al revés, ya que no hemos visto ningún dato en ese sentido", puntualiza el experto, que ha participado en la XXVI Reunión Anual de la Sociedad Española del Sueño (SES), celebrada en Barcelona.
 
Tras coordinar un estudio que demostró mediante neuroimagen que los trastornos del sueño por AOS avanzan el declive cognitivo en pacientes de edad avanzada, Osorio presentó en este congreso los resultados de un nuevo trabajo, publicado en American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, que muestra el vínculo entre gravedad de la apnea e incremento longitudinal de la carga de amiloide en personas cognitivamente normales.
  • Cuando las neuronas están activadas generan amiloide-beta, pero los niveles del péptido bajan mientras el cerebro se encuentra menos activo
Para ello hicieron un seguimiento longitudinal de dos años a más de 200 voluntarios sanos, de entre 55 y 90 años, a los que se evaluó el acúmulo de amiloide en LCR y mediante PET y se monitorizó el sueño en busca de AOS. El 50 por ciento presentaban este trastorno respiratorio: el 30 por ciento, leve, y el 20 por ciento, de moderado a grave.
Como mecanismos que explicarían el incremento longitudinal de la carga amiloide los autores proponen la fragmentación del sueño y/o la hipoxia intermitente causadas por la apnea. Sobre el primero, Osorio recuerda que "nuevas evidencias nos indican que cuando las neuronas están activadas generan amiloide-beta de un modo natural, pero también que cuando el cerebro está menos activo, cuando dormimos, los niveles de amiloide disminuyen, porque su producción sigue un ritmo circadiano". Así lo registró un estudio publicado en 2009, en el que midieron los niveles de este péptido en LCR durante 36 horas.

Sistema glinfático

De esta forma, el sueño alterado en la AOS puede interferir en el descenso natural del amiloide durante la noche e impedir que se produzca menos. El sueño también se revela crucial en la hipótesis del sistema glinfático, planteado en 2013 por la neurocientífica danesa Maiken Nedergaard como la vía de limpieza de desechos del cerebro y la médula espinal. Durante el sueño de ondas lentas, cuando disminuye la actividad cerebral, una corriente de LCR limpiaría y evacuaría las proteínas solubles y los metabolitos acumulados durante el día fuera del SNC, hacia el sistema linfático.
"Si el sueño conlleva una disminución de la producción de amiloide-beta y facilita el aclaramiento de desechos, podemos convenir que su alteración por las apneas u otros trastornos que lo afectan puede llevar a la acumulación del péptido con el tiempo", subraya Osorio, que insiste en que estos procesos tienen lugar en los estadios del sueño con menor actividad cerebral, como el de ondas lentas, "precisamente el estadio que más disminuye con la edad".
 
Todos estos avances en el conocimiento del metabolismo del amiloide-beta y el efecto del sueño alterado cobran relevancia en el concepto emergente de Alzheimer preclínico, previo al deterioro cognitivo leve y a la enfermedad establecida. Antes del declive cognitivo, el cerebro acumula amiloide unos 15-20 antes de la enfermedad: "Si nuestros modelos actuales son reales, el Alzheimer se iniciaría en el cerebro hacia los 55-56 años", señala el experto.
Con todo, la investigación reciente ha evidenciado un retraso en la edad media de inicio de la enfermedad en la última década: de 67-68 a 75-76 años. Los expertos lo atribuyen a la mayor formación de las nuevas generaciones -"la educación se considera un factor protector"- y a un mejor control y tratamiento de los factores de riesgo (HTA, diabetes, sedentarismo, etc.). "De ahí que, a falta de un tratamiento eficaz para la EA, mejorar nuestro sueño y tratar la apnea deberían sumarse a las estrategias de actuación sobre los factores de riesgo".

miércoles, 14 de marzo de 2018

¿UN ANTIDIABÉTICO COMO TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE MEMORIA...?


El alzhéimer, como ya sabemos, es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales, enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –constituye en torno al 60-70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de afectados en todo el planeta– y para la cual no existe cura. De hecho, aún a día de hoy no hay ningún tratamiento disponible capaz de frenar su progresión. O así ha sido hasta ahora, dado que investigadores de la Universidad de Lancaster(Reino Unido) han identificado un fármaco que, si bien desarrollado para tratar la diabetes tipo 2, es capaz no ya de detener la evolución del alzhéimer, sino de revertir de forma muy significativa la pérdida de memoria asociada a la enfermedad. Lo han visto en modelos animales –ratones, como publican en la revista Brain Research..
 

No solo para la diabetes

La diabetes tipo 2 no es solo un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer, sino que se encuentra directamente implicada en la progresión de este tipo de demencia. No en vano, numerosos estudios han demostrado que la incapacidad del organismo para producir o utilizar adecuadamente la insulina se asocia a un proceso degenerativo cerebral común tanto a la diabetes tipo 2 como al alzhéimer. Además, también se ha observado una mayor resistencia a la insulina en el cerebro de los pacientes con alzhéimer. Y es que dado que la insulina es un factor de crecimiento con propiedades neuroprotectoras, la falta de sensibilidad a esta hormona podría jugar, tal y como han sugerido numerosos investigadores, un papel muy importante en el desarrollo de distintas enfermedades neurodegenerativas. Entonces, ¿es posible que los fármacos diseñados para tratar la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 puedan ser útiles frente al alzhéimer?
Para responder a esta pregunta, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que portara algunos de los genes responsables de un tipo hereditario de alzhéimer en humanos. Una vez los animales envejecieron y desarrollaron irremisiblemente la enfermedad, fueron tratados con un fármaco con actividad ‘triple agonista’ para el tratamiento de la diabetes. Más concretamente, con un fármaco en el que se combinan tres factores de crecimiento –el péptido similar al glucagón tipo 1 (GPL-1), el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el glucagón– para, así, tratar de proteger la neurodegeneración cerebral desde múltiples vías. Y es que, entre otras muchas características, los cerebros de los pacientes con alzhéimer presentan una notable deficiencia en la señalización de factores de crecimiento.
 

Y llegados a este punto, ¿qué pasó? Pues que los ratones tratados con este fármaco para la diabetes experimentaron una mejora muy significativa en su capacidad de memorización y aprendizaje. Pero aún hay más. El fármaco también incrementó los niveles de un factor de crecimiento cerebral que preserva la funcionalidad de las neuronas; redujo la cantidad de placas de beta-amiloide en el cerebro; disminuyó tanto la inflamación crónica como el estrés oxidativo; y ralentizó significativamente la tasa de pérdida neuronal.
Como destaca Christian Holscher, «estos resultados tan prometedores demuestran la eficacia de estos fármacos con múltiples receptores que fueron originalmente desarrollados para tratar la diabetes tipo 2 pero que ya habían mostrado efectos neuroprotectores consistentes en distintas investigaciones. Y es que los estudios clínicos llevados a cabo con una versión más antigua de este tipo de fármaco ya habían mostrado resultados muy alentadores en pacientes con alzhéimer o con trastornos del estado del ánimo».
 

 

Sin embargo, y evidentemente, no es lo mismo un ser humano que un ratón, por lo que primero deberá evaluarse su eficacia, y sobre todo su seguridad, en ensayos clínicos con pacientes afectados por este tipo de demencia.
Como apunta el director de la investigación, «en este trabajo hemos mostrado el potencial, ciertamente prometedor, de un nuevo fármaco para el tratamiento del alzhéimer, pero debemos llevar a cabo estudios de dosis-respuesta y realizar comparaciones directas con otros fármacos para evaluar si el nuevo tratamiento es superior a los ya existentes».
Sea como fuere, concluye Doug Brown, «necesitamos encontrar nuevas vías para abordar el alzhéimer, enfermedad para la que no se ha desarrollado ningún nuevo tratamiento en casi 15 años. Es imperativo que exploremos qué fármacos ya desarrollados para tratar otras enfermedades pueden beneficiar a los pacientes con alzhéimer y otros tipos de demencia. Este enfoque investigador podría acelerar la obtención de nuevos fármacos prometedores para la gente afectada por esta enfermedad